Информации

Мембранска отпорност на неврон

Мембранска отпорност на неврон


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Aboutе симулирам активност на неврони со моделот на неврони „Протекувај интегрирај и запали“. Но, за тоа ми треба отпорност на мембраната. Навистина барав многу на Интернет, но едноставно не можам да најдам вредност. Дали некој ја знае измерената вредност на отпор или вредноста што обично се користи во овој модел?


Ако постои литература со која го градите или го споредувате вашиот пристап, јас би ги разгледал во нивните трудови да видам какви вредности тие користеле и кои ги користат истите. Ова е стандарден пристап, бидејќи дава лесно споредливи експериментални резултати.

Ако барате само бројки за помалку формални истражувања, овие момци користеа 1 mΩ, овие момци го направија истото, и овие момци велат дека користат 10 MΩ (мислам дека може да значат mΩ). Ако сакате, можете исто така да го наместите моделот со изменување на овој параметар додека не се добијат очекуваните однесувања што ги барате под услови кога знаете како функционира моделот. Различни видови неврони имаат различен отпор. Тешко е да бидете поконкретни без да знаете повеќе детали за тоа што сакате да направите.


Содржини

Електротоничниот потенцијал патува преку електротонско ширење, што изнесува привлекување на спротивно и одбивање на слично наелектризираните јони во клетката. Електротоничните потенцијали можат да се собираат просторно или временски. Просторното сумирање е комбинација од повеќе извори на јонски прилив (повеќе канали во дендрит, или канали во повеќе дендрити), додека временското сумирање е постепено зголемување на целокупниот полнеж поради повторени приливи на иста локација. Бидејќи јонскиот полнеж влегува на една локација и се распрснува на други, губејќи го интензитетот додека се шири, електротоничното ширење е оценет одговор. Важно е да се спротистави ова со пропагирањето на законот за с or или без закон на акциониот потенцијал по аксонот на невронот. [2]

Електротонскиот потенцијал може или да го зголеми потенцијалот на мембраната со позитивен полнеж или да го намали со негативен полнеж. Електротоничните потенцијали кои го зголемуваат мембранскиот потенцијал се нарекуваат возбудливи постсинаптички потенцијали (ЕПСП). Тоа е затоа што тие ја деполаризираат мембраната, зголемувајќи ја веројатноста за акционен потенцијал. Како што се собираат заедно, тие можат доволно да ја деполаризираат мембраната за да ја истуркаат над прагот, што потоа ќе предизвика појава на акционен потенцијал. EPSP честопати се предизвикани од навлегување Na + или Ca 2+ во клетката. [2]

Електротоничните потенцијали кои го намалуваат потенцијалот на мембраната се нарекуваат инхибиторни постсинаптички потенцијали (IPSP). Тие ја хиперполаризираат мембраната и ја отежнуваат клетката да има акционен потенцијал. IPSPs се поврзани со Cl - влегување во ќелијата или K + излегување од ќелијата. IPSP може да комуницираат со EPSP за да го „откажат“ нивниот ефект. [2]

Поради континуирано различната природа на електротоничниот потенцијал наспроти бинарниот одговор на акциониот потенцијал, ова создава импликации за тоа колку информации може да се кодираат со секој соодветен потенцијал. Електротоничните потенцијали се способни да пренесат повеќе информации во даден временски период отколку акционите потенцијали. Оваа разлика во стапките на информации може да биде скоро поредок по големина за електротонични потенцијали. [4] [5]

Теоријата за кабли може да биде корисна за разбирање на тоа како струите течат низ аксоните на невронот. [6] Во 1855 година, Лорд Келвин ја измислил оваа теорија како начин да ги опише електричните својства на трансатлантските телеграфски кабли. [7] Речиси еден век подоцна во 1946 година, Хочкин и Руштон откриле дека кабелската теорија може да се примени и на невроните. [8] Оваа теорија има неврон приближен како кабел чиј радиус не се менува и овозможува да се претстави со парцијална диференцијална равенка [6] [9]

каде В(x, т) е напон низ мембраната во исто време т и позиција x по должината на невронот, и каде λ и τ се карактеристични скали на должина и време на кои тие напони се распаѓаат како одговор на стимул. Повикувајќи се на дијаграмот на колото десно, овие скали може да се одредат од отпорите и капацитетите по единица должина. [10]

Од овие равенки може да се разбере како својствата на невронот влијаат врз струјата што минува низ него. Константата на должината λ, се зголемува како што отпорноста на мембраната станува поголема и додека внатрешниот отпор станува помал, што овозможува струјата да патува подалеку по невронот. Временската константа τ, се зголемува со зголемување на отпорноста и капацитетот на мембраната, што предизвикува струјата побавно да поминува низ невронот. [2]

Лентовите синапси се вид на синапси кои често се наоѓаат во сензорните неврони и се со уникатна структура која специјално ги опремува да реагираат динамично на влезовите од електротоничните потенцијали. Тие се именувани по органела што ја содржат, синаптичка лента. Оваа органела може да собере илјадници синаптички везикули близу до пресинаптичката мембрана, што овозможува ослободување на невротрансмитер што може брзо да реагира на широк спектар на промени во мембранскиот потенцијал. [11] [12]


Фази во текот на акциониот потенцијал:

Мембранскиот потенцијал на немиелинизираниот неврон како што е церебеларна грануларна клетка, се менува за време на преносот на идеализиран нервен импулс. Промените во мембранскиот потенцијал се предизвикуваат со отворање и затворање на одредени јонски канали, што овозможува дифузија на јони во и надвор од клетката, и преку транспортни молекули на протеини кои пумпаат јони на натриум надвор од клетката и јони на калиум во клетката На


Способноста да се генерираат и пренесат акциони потенцијали се клетки за клеточна специјализација кои можат да произведат акциони потенцијали, се вели дека се возбудливи. Ексцитабилноста е својство на клеточната мембрана и се должи на присуството на протеини наречени јонски канали кои ја опфаќаат мембраната. Мембранскиот потенцијал, кој е карактеристичен за сите живи клетки, обезбедува зачувана енергија што овозможува промените во потенцијалот на мембраната да послужат како основа за пренос на информации во возбудливи клетки. Каналите реагираат на стимули и даваат чувство што брзо се отвораат и затвораат како одговор на влијанијата од околината. Отворен канал овозможува проток на јони низ мембраната електрична струја. Овие мали индивидуални струи се множат многу пати, обезбедуваат проток на информации што ги поврзува десетте милијарди мозочни клетки едни со други.

Плазматската мембрана на некои клетки е во состојба да претрпи брзи реверзибилни промени во јонската пропустливост што ги поместува потенцијалите на мембраната од нормалното ниво. Способноста да се подложат на овие промени се користи за сигнализација во нервниот систем. Електричните промени регистрираат сензорна стимулација или присуство на влезни сигнали од други нервни клетки.

Регионите на клетката што можат да подлежат на акциони потенцијали се нарекуваат електрично возбудливи региони. Се поставува патека на тековниот проток помеѓу регионот што го доживува врвот на акциониот потенцијал и соседниот регион надвор од мембраната. Ако мембранскиот потенцијал ја премине вредноста на прагот, се генерира акционен потенцијал. Натриумовите канали се отвораат целосно, натриумовите јони се поплавуваат во нервниот аксон и мембраната е локално деполаризирана. Оваа брза дифузија предизвикува спротивно поларизирана мембрана, односно го надминува неутралниот поларитет и достигнува потенцијал од +30 mV. Во овој момент, надворешноста на клетката е негативна во однос на внатрешноста. Превртувањето на поларитетот на мембраната предизвикува затворање на натриумовите канали. Меѓутоа, промената од потенцијалот за одмор ги активира натриумовите канали во соседните делови на мембраната. Ова предизвикува бранот на деполаризација предизвикан од отворање и затворање на јонски канали (акциониот потенцијал) да се пренесе по должината на аксонот со брзина од 1 до 100 m/s.

Во опаѓачката фаза на дејството, се отвораат калиумските канали. Ова им овозможува на јони на калиум да се дифундираат надвор од клетката и да се внесат во екстрацелуларната течност, повторно воспоставувајќи го негативниот поларитет на мембраната. Брзата дифузија резултира со потценување на потенцијалот за одмор за мала количина, во тој момент се затвораат калиумските канали.


Проводливост

Од споменатата работа на вештачки мембрани го знаеме тоа чисто фосфолипидните двослојни слоеви се доста добри изолатори (ова не е изненадувачки: нема слободни јони во мембраната, така што нема носители за транспортни трошоци). Нивната специфична спроводливост по единица површина е само околу ((g_= 10^<-13> Омега^<-1> m^<-2> ) (Голдуп и други, 1970).

Проводливоста на биолошките мембрани е многу повисока, обично дури и за неколку редови по големина на одмор (т.е. без синаптички влијанија итн.). Причината е што постојат сите видови јонски канали и други порите продирајќи низ мембраната и дозволувајќи да течат дополнителни струи. Токму овие струи ги прават клетките да се однесуваат на сложени и интересни начини. Подолу ќе разговараме за некои од нив.


Www.neuron.yale.edu

Неодамна започнав да работам со активни јонски канали во мојот модел и сакав помош во поставувањето на потенцијалот за одмор на мембраната.

Моделирам миелинизиран аксон. Брзо резиме:
& gt Сома: pas и hh механизми
& gt Јазли: механизми pas и hh
& gt Интернодес/миелини: механизам само pas

Барам да го поставам потенцијалот на мембраната за одмор на -70mV. Во сите мои претходни „пасивни“ модели, ова го правев со едноставно поставување:

Овде, во овој модел, кој има активни канали (H -H), се чини дека ова не е доволно - како што претпоставувам дека треба да се очекува. Гледам дека потенцијалот на мембраната започнува на -70 степени (поради v_init) за сите делови и потоа се движи кон -65mV, до различни степени во различни делови. Верувам дека ова се должи на стандардните карактеристики на механизмот H-H.

Разбирам дека RMP е резултат на други фактори (канали, спроводливост, потенцијали за пресврт итн.) И само наметнувањето вредност за него може да биде бесмислено. Може ли да ме водите како треба да се постапи при поставување на RMP кога се вклучени активни канали.

Однапред благодарам - и ве молиме извинете ако оваа тема веќе е разговарана на друго место. Покажете ми ги сите релевантни врски, доколку се достапни.

Благодарам,
Шаилеш Апукутан

Одг: Поставување потенцијал за одмор на мембрана

Објавено од измешано & raquo Среда 15 мај 2013 21:19 часот

Одг: Поставување потенцијал за одмор на мембрана

Објавено од измешано & raquo Петок, 17 мај 2013 година, 18:28 часот

Останува отворено прашањето дали нешто треба да се добие со додавање на пас во делот што содржи hh.

Враќање на вашето првобитно прашање-

Иницијализацијата е важна тема која премногу често се занемарува. Моделите кои имаат нееднакви својства на мембраната претставуваат посебен предизвик. Прво, човек мора да одлучи дали да
1. дозволете нееднаков потенцијал за мембрана во состојба на мирување (но каков треба да биде потенцијалот во секоја точка од моделот?)
или наместо да
2. некако го принудуваат мембранскиот потенцијал во состојба на мирување да има иста вредност насекаде (но како се прави тоа да се случи?).

Изборот помеѓу овие две алтернативи може да се води со експериментално набудување (има ли докази дека потенцијалот на мембраната е униформен или нееднаков во мирување во вистинската ќелија?) Или принцип (ако станува збор за прашање на ексцитабилност или ширење на скок, можеби има смисла за сите канали на натриум да бидат во иста состојба на инактивација, и сите калиумови канали да бидат во иста состојба на активирање, без оглед на тоа каде се наоѓаат).

Еден начин да се осигура дека потенцијалот на мембраната за одмор е униформен насекаде е да се вметне тековен извор во секој оддел, потоа да се иницијализираат сите канали со напон, на некој почетен мембрански потенцијал v_init, и конечно да се прилагоди струјата испорачана од секој тековен извор, така што ќе се откаже локалната јонска мембрана струја во секој оддел. Бидејќи сегашниот извор има бесконечна импеданса на изворот, тој не влијае на јакобинскиот модел, бидејќи не воведува спроводливост на шант, и, следствено, не ја менува динамиката на системот.

Изворниот код за механизмот за густина што обезбедува константна струја и обична процедура за иницијатива () што ја прилагодува струјата во еден одделен модел, е дадена во Поглавје 8 од Книгата NEURON. Ако ја немате таа книга, земете го овој отпечаток
http://www.neuron.yale.edu/ftp/ted/book. xedref.pdf
(може да има некои печатни грешки, затоа внимавајте на неговата содржина).

Бидејќи вашиот модел има повеќе прегради и не сите делови имаат исти канали, ќе ви треба различен иницијат (). Овој треба да работи


Мембранска временска константа како алатка за проценка на дегенерација на клетките

Промените во површината на невроните може да се следат со мерење на капацитетот на плазматската мембрана [8]. Временската константа на мембраната (тао m) е дадена со производот на отпорноста на мембраната (rm) и капацитетот на мембраната (Cm), тао m = rm Cm. Така, кога отпорноста на мембраната се одржува константна во стабилна состојба (мирување), временската константа на мембраната може да ја одрази големината на површината на невроните. Мембранската временска константа е време кога потенцијалот паѓа од мирување на дел (1-l/e), ​​или 63%, од неговата конечна вредност во кривата на полнење за време на примена на мал негативен струен пулс. Негативното поместување на напонот од потенцијалот за одмор едвај го активира секој јонски канал зависен од напон, што резултира со номинални промени во отпорноста на клеточната мембрана. Иако се достапни разработени методи за математички модели и симулации за електрофизиолошка проценка на геометријата на невроните со цел да се процени потенцијалното слабеење под прагот за време на ширењето на синаптички посредуваните електрични сигнали, тие вклучуваат голем број критични претпоставки за погодност за секој модел, и некои од овие претпоставки најверојатно нема да бидат валидни. Со овие рестриктивни претпоставки, многу малку може да се утврди за електронската структура на невронот, надвор од мерењето на отпорноста на невронската мембрана и временската константа на мембраната. Алтернативно, достапни се бројни трасери за да се визуелизираат морфологиите на невроните интрацелуларно и вонклеточно. Овие анатомски методи обезбедуваат директни и квантитативни докази за геометријата на невроните, меѓутоа, тие вклучуваат обработка на ткиво и серија хемиски реакции, од кои некои бараат време и напор. Целта на овој труд е да покаже дека временската константа на мембраната може ефективно да се користи како алатка за проценка на намалувањето на површината на клетката без вклучување обемни математички теории и/или невроанатомски техники. Овој пристап е особено ефикасен кај електроотонски компактните клетки како што се хипокампалните неврони. Неодамнешниот развој во техниката на снимање на стегање на цела клетка во подготовката на парчиња даде подолга временска константа со подобра резолуција поради отсуството на спроводливост на истекување поврзано со заглавување на микроелектроди. Навистина, кога беше измерена временската константа на мембраната со техниката на снимање на стегање на цела клетка, таа успешно го откри намалувањето на дендритичните арбори (дендритична дегенерација) кај забите со гранули во пилокарпинскиот модел на хронична епилепсија, и ова откритие е поткрепено со невроанатомски докази добиени од истите примероци. Мембранската временска константа е лесна за мерење „својство на пасивна мембрана“ и може да се користи како сигурна сонда сама по себе за откривање на дендритична дегенерација или како алатка за донесување одлуки при воведување невроанатомска техника во комбинација со неврофизиологија на парчиња.


Нервен систем, организација на

VI.B.3. Невронска тимска работа и дистрибуирани системи

Критиката за функционалниот принцип на доктрината на невроните доаѓа од зголемената свест дека нервниот систем користи групи на неврони, не мора сите на едно место, за да ги извршуваат своите задачи, а не самите клетки. Фрапантни примери се прогресивните карактеристики на анализата на сензорните системи на ЦНС (особено визуелниот), кооперативната интеракција на невроните на сите нивоа на моторниот систем, како и заедничката организација и степепните врски на церебралниот кортекс. Соодветен термин за овој тим концепт на невронска функција е дистрибуиран системНа Како клучен принцип што е од клучно значење за разбирање на когнитивните функции и нарушувања, тој не ја оспорува индивидуалноста на невроните во секој поглед. Сепак, тоа ја намалува нивната индивидуална важност како детерминативни функционални или гностички единици.


Мембранска отпорност на неврон - психологија

Со инјектирање на мал "квадратен" пулс на струја, се гледаат ефектите на пасивните компоненти на мембраната. Тие се појавуваат како промена во мембранскиот потенцијал што покажува „заокружени агли“. Забавениот пораст и пад на мембранскиот потенцијал со ненадеен почеток (или поместување) на моменталната инјекција се должи на фактот дека мембраната дејствува и како кондензатор и како отпорник .

Капацитетот на клетката одредува колку брзо мембранскиот потенцијал може да реагира на промена на струјата. Кондензатор е составен од два спроводливи материјали одделени со изолатор --- во случај на ќелија, вонклеточните и интрацелуларните течности се проводници, а липидната мембрана е изолатор. Кога има разлика во напонот (како што е потенцијалот на мембраната за одмор) низ изолаторот, полнењето ќе се акумулира на интерфејсот бидејќи струјата не може да тече директно преку изолаторот. Константата што ја опишува врската помеѓу напонот и полнежот што се гради се нарекува КАПАЦИТАНТНОСТ На Кога ова натрупано полнење станува доволно големо, се создава индуцирана (капацитивна) струја, која може да го промени напонот на мембраната. Со други зборови, кога се вбризгува струја во ќелијата, поголемиот дел од оваа струја првично се користи за полнење на капацитетот на мембраната, што во основа изнесува одредена количина на струја што е потребна за промена на распределбата на јоните во близина на клеточната мембрана. Како што капацитетот се полни и струјата продолжува да се инјектира, градиентите на концентрацијата на јони на интрацелуларната страна на мембраната се менуваат и затоа се менува потенцијалот на мембраната. Во практична смисла, за невроните и другите клетки, капацитетот на мембраната е поврзан со 1) големината на клетката --- колку е поголема клетката, толку има повеќе липидна мембрана, и поголем капацитет на клетката ќе биде --- и 2) обратно на растојанието помеѓу спроводните материјали --- така што миелинизираните аксони имаат помали капацитети од немиелизираните аксони.

Cellелија отпор е мерка за тоа колку лесно јони можат да се движат низ мембраната и овој концепт е поважен за оваа лабораторија отколку прашањето за капацитетот. Колку помалку канали има за проток на јони, толку е поголем отпорот на клетката (запомнете, го разгледавте ова прашање кога го проучувавте потенцијалот за мембрана во мирување). Потенцијалните промени на мембраната може да се пресметаат со помош на Омовиот закон (V = IR, каде што V е напон во Волти, I е струја во Ампери, а R е отпор во Ом). Обратната страна на отпорот е спроводливост (што се мери во mhos или Siemens и се крати како е ), што е попогоден начин да се опише бројот на канали што спроведуваат струја во ќелија (т.е. гледате во бројот на отворени канали, а не во бројот на затворени канали). Законот на Ом кој користи спроводливост е V = I/g. Физиолозите имаат тенденција да ги користат овие термини во различни времиња --- кога клетката е во мирување, а повеќето јонски канали се затворени, клетката е опишана како во состојба на висока отпорност. Кога се создава акционен потенцијал и се отвораат многу канали, ќелијата е во состојба на висока спроводливост.

Можете да ги користите овие односи и во моделните и во вистинските ќелии за да ја пресметате „влезната“ отпорност на ќелија (т.е. колку канали се отворени при одреден потенцијал) со мерење на отстапувањето на напонот генерирано во стабилна состојба со вбризгување на позната количина сегашниот и применетиот закон на Ом. Бидејќи вбризгувате 1 nA струја, релативно е лесно да се пресмета отпорот на нашата моделска ќелија во мирување:

Во следниот сет експерименти, ќе го промените овој отпор со манипулација со бројот на канали во клеточната мембрана и ќе видите како тоа влијае на способноста на клетката да генерира акционен потенцијал.


В. С. Алгулијан, Т. Н. Греченко и Е. Н. Соколов, „Ефект на параметрите на електричните дразби врз ендоневронската пластичност на изолираните неврони на полжави“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,28, Бр. 4, 851-853 (1978).

V. S. Algul'yan и R. I. Goman, „Постепено олеснување на акционите потенцијали на соматската мембрана на целосно изолираниот неврон на мекотели“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,28, Број 5, 1094–1096 (1978).

P. I. Балабан, „Сензибилизација и навикнување во командните неврони на одбранбениот рефлекс на полжави“,.. Ввсш. Нервн. Дејат.,28, Број 2, 356–363 (1979).

Г. Греченко и Е. Н. Соколов, „Ендоневронска пластичност на изолирани неврони од полжави“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,29, Број 5, 1093-1095 (1979).

В. И. Гуселников и А. С. Пивоваров, „Механизми на навикнување на електроекспонирачката мембрана на кортикалниот неврон“,.. Вишш. Нервн. Деват.,29, Број 2, 358-370 (1979).

Т. Л. Дјаконова, „Ефект на синусоидални трансмембрански струи врз електричните параметри на невроните“, Физиол. .. СССР,3, 335–342 (1982).

Т. Л. Д'јаконова и Б. Н. Вепринцев, "Структурна и функционална организација и метаболна активност на невроните на полжави", депонирани кај Всесојуз. Nauchn.-Испуштен. Инст. Наухн. Техн. Информати., Бр. 819, 69 (1969).

Е. Г. Литвинов и Д. Б. Логунов, „Варијација во ексцитабилноста на командниот неврон во почетниот период на формирање на условен рефлекс во полжавот“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,29, Број 2, 284–293 (1979).

Михалцев, Т. Л. Дјаконова, П. И. Набокин, Д. Л. Громенко и Ју. А. Маслов, „Квасиелектростатско влијание врз осамен неврон: фреквентна модулација на активност и побудување“, Биофизика,26, Број 6, 1027-1033 (1980).

Б. С. Осипов, Функционалната пластичност на невроните на мекотелите [на руски], Ленинград (1980).

А. С. Пивоваров и В. И. Гуселников, „Варијација на влезниот отпор на кортикалниот неврон и прагот на стимулација на неговата електроекспонирачка мембрана со деполаризирачка струја за време на процесот на навикнување“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,29, Бр. 3, 619-629 (1979).

Е. И. Солнцева и Л. В. Безрукова, „Променливи одговори на невроните на серотонин за негово повторување“, Докл. Акад. Наук СССР,256, Број 6, 1499–1503 (1981).

Ц.8, Број 1, 22–29 (1976).

L. E. Tsitolovskii и O. I. Tsaturyan, „Селективно намалување на ексцитабилноста на невроните за време на навикнувањето“,.. Вишш. Нервн. Дејат.,28, 25–32 (1978).

Д. Л. Алкон, „Клеточна анализа на гастроподски модел на асоцијативно учење“, Биол. Бик.,159, Бр. 3, 505-560 (1980).

Br. Бронс и В. Вуди, "Намалување на кортикалната невронска ексцитабилност за инјектирана струја со изумирање на условен рефлекс на трепкање кај мачки", ФЕД. Прок.,36, Бр. 3, 517 (1977).

Bu. Бухалтер, Br. Бронс и В. Вуди, „Промени во кортикалната невронска ексцитабилност по презентации на сложена аудитивна стимулација“, Brain Res.,156, Број 1, 162–167 (1978).

В. Кастелучи, Х. Пинскер и Х.Ј. Купферман, „Невронски механизми за навикнување и дихабитуирање на рефлексот на повлекување на жабри во аплизија“, наука (перење),167, 1745–1748 (1970).

К. Ц. Ратен и Б. Перец, „Зголемување на отпорноста на мембраната што произлегува од навикнувањето на аплисичните рефлекси во промената на синаптичкиот влез во Л.7“, Банката на федерални резерви. Прок.,36, Бр. 3, 460 (1977).

С. Стивенс, „Прогресивни намалувања во активноста наАплизија неврони по повторени интрацелуларни стимулации: импликации за навикнување “, J. Exp. Биол.,58, Бр. 2, 411-421 (1973).

С. Стивенс, „Релативен придонес за синаптичките и несинаптичките влијанија во намалувањето на одговорот во постсинаптичкиот неврон“, Ј. Експ. Биол.,59, Број 2, 315–321 (1973).

В. Вуди и П. Блек-Кливорт, „Разлики во ексцитабилност на кортикалните неврони како функција на моторна проекција кај условени мачки“, Ј. Неврофизиол.,36, Број 6, 1104–1116 (1973).

В. Вулакот и Г. Хојл, „Невронски настани во основата на учењето кај инсектите: промени во пејсмејкерот“, Прок. Рој. Соц. Лондон. Б. Биол.,195, 395–415 (1977).


Проценета дистрибуција на специфична мембранска отпорност кај хипокампалниот CA1 пирамидален неврон

Предложено е дека својствата на дендритичната мембрана играат важна улога во синаптичката интеграција. Особено, специфичниот отпор на мембраната, еден од својствата на мембраната, е пријавен дека е нерамномерно распределен во еден неврон, иако просторната распределба на специфичната мембранска отпорност е с уште нејасна. За да ја откриеме неговата нееднаквост кај дендритот, ја проценивме просторната распределба на специфичната мембранска отпорност во еден неврон, врз основа на податоците за сликање напон, оптички забележана во хипокампалните парчиња CA1. Како оптички снимени податоци, ние користевме двонасочно ширење на под-прагот возбудливи постсинаптички потенцијали кај дендритот, кои не беа бројно репродуцирани со униформа-специфична мембранска отпорност. Со нумерички симулации за модели со повеќе оддели со нееднаквост на специфичен отпор на мембраната, проценивме дека дистрибуцијата се покорува на чекор функција, оптички снимените податоци постојано се репродуцираат за дистрибуција со нагло намалување на специфичната мембранска отпорност кај дисталниот апикален дендрит , што се случува на 300-500 микроми оддалеченост од сома. Во проценетата дистрибуција, специфичниот отпор на мембраната на дисталната страна е помал од околу 10 (3) Омегакма (2), додека отпорот на проксималната страна е поголем од околу 10 (4) Омегакма (2). Овој резултат подразбира дека специфичната мембранска отпорност драстично се намалува кај дисталниот апикален дендрит кај хипокампалниот CA1 пирамидален неврон.


Проценета дистрибуција на специфична мембранска отпорност кај хипокампалниот CA1 пирамидален неврон

Предложено е дека својствата на дендритичната мембрана играат важна улога во синаптичката интеграција. Особено, специфичниот отпор на мембраната, еден од својствата на мембраната, е пријавен дека е нерамномерно распределен во еден неврон, иако просторната распределба на специфичната мембранска отпорност е с уште нејасна. За да се открие неговата нееднаквост кај дендритот, ја проценивме просторната распределба на специфичната мембранска отпорност во еден неврон, врз основа на податоците за напон, забележани оптички во хипокампалните парчиња CA1. Како оптички снимени податоци, ние користевме двонасочно ширење на под-прагот возбудливи постсинаптички потенцијали кај дендритот, кои не беа бројно репродуцирани со униформа-специфична мембранска отпорност. Со нумерички симулации за модели со повеќе оддели со нееднаквост на специфична мембранска отпорност, проценивме дека дистрибуцијата се покорува на чекор функција, оптички снимените податоци постојано се репродуцираат за дистрибуција со нагло намалување на специфичната мембранска отпорност кај дисталниот апикален дендрит , што се случува на 300-500 микроми оддалеченост од сома. Во проценетата дистрибуција, специфичниот отпор на мембраната на дисталната страна е помал од околу 10 (3) Омегакма (2), додека отпорот на проксималната страна е поголем од околу 10 (4) Омегакма (2). Овој резултат подразбира дека специфичната мембранска отпорност драстично се намалува кај дисталниот апикален дендрит кај хипокампалниот CA1 пирамидален неврон.


Нервен систем, организација на

VI.B.3. Невронска тимска работа и дистрибуирани системи

Критиката за функционалниот принцип на доктрината за неврони доаѓа од зголемената свест дека нервниот систем користи групи неврони, не мора сите на едно место, за да ги извршуваат своите задачи, а не самите клетки. Фрапантни примери се прогресивните карактеристики на анализата на сензорните системи на ЦНС (особено визуелниот), кооперативната интеракција на невроните на сите нивоа на моторниот систем, како и заедничката организација и степепните врски на церебралниот кортекс. Соодветен термин за овој тим концепт на невронска функција е дистрибуиран системНа Како клучен принцип што е од клучно значење за разбирање на когнитивните функции и нарушувања, тој не ја оспорува индивидуалноста на невроните во секој поглед. Сепак, тоа ја намалува нивната индивидуална важност како детерминативни функционални или гностички единици.


Мембранска временска константа како алатка за проценка на дегенерација на клетките

Промените во површината на невроните може да се следат со мерење на капацитетот на плазматската мембрана [8]. Временската константа на мембраната (тао m) е дадена со производот на отпорноста на мембраната (rm) и капацитетот на мембраната (Cm), тао m = rm Cm. Така, кога отпорноста на мембраната се одржува константна во стабилна состојба (мирување), временската константа на мембраната може да ја одрази големината на површината на невроните. Мембранската временска константа е време кога потенцијалот паѓа од мирување на дел (1-l/e), ​​или 63%, од неговата конечна вредност во кривата на полнење за време на примена на мал негативен струен пулс. Негативното поместување на напонот од потенцијалот за одмор едвај го активира секој јонски канал зависен од напон, што резултира со номинални промени во отпорноста на клеточната мембрана. Иако се достапни разработени методи за математички модели и симулации за електрофизиолошка проценка на геометријата на невроните со цел да се процени потенцијалното слабеење под прагот за време на ширењето на синаптички посредуваните електрични сигнали, тие вклучуваат голем број критични претпоставки за погодност за секој модел, и некои од овие претпоставки најверојатно нема да бидат валидни. Со овие ограничувачки претпоставки, многу малку може да се утврди за електронската структура на невронот, надвор од мерењето на отпорноста на невронската мембрана и временската константа на мембраната. Алтернативно, достапни се бројни трасери за да се визуелизираат морфологиите на невроните интрацелуларно и вонклеточно. Овие анатомски методи обезбедуваат директни и квантитативни докази за геометријата на невроните, меѓутоа, тие вклучуваат обработка на ткиво и серија хемиски реакции, од кои некои бараат време и напор. Целта на овој труд е да покаже дека временската константа на мембраната може ефективно да се користи како алатка за проценка на намалувањето на површината на клетката без вклучување обемни математички теории и/или невроанатомски техники. Овој пристап е особено ефикасен кај електроотонски компактните клетки како што се хипокампалните неврони. Неодамнешниот развој на техниката на снимање на стегање на цела ќелија во подготовката на парчиња даде подолга временска константа со подобра резолуција поради отсуството на спроводливост на истекување поврзано со заглавување на микроелектроди. Навистина, кога беше измерена временската константа на мембраната со техниката на снимање на стегање на цела клетка, таа успешно го откри намалувањето на дендритичните арбори (дендритична дегенерација) кај забите со гранули во пилокарпинскиот модел на хронична епилепсија, и ова откритие е поткрепено со невроанатомски докази добиени од истите примероци. Membrane time constant is an easy-to-measure "passive membrane property" and can be used as a reliable probe by itself for detecting dendritic degeneration or as a tool for decision-making in introducing neuroanatomical technique in combination with slice neurophysiology.


V. S. Algul'yan, T. N. Grechenko, and E. N. Sokolov, “Effect of parameters of electrical stimuli on the endoneuronal plasticity of isolated snail neurons,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,28, No. 4, 851–853 (1978).

V. S. Algul'yan and R. I. Goman, “Gradual facilitation of action potentials of the somatic membrane of a fully isolated mollusk neuron,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,28, No. 5, 1094–1096 (1978).

P. I. Balaban, “Sensitization and habituation in command neurons of the snail defense reflex,” Zh. Vvssh. Nervn. Deyat.,28, No. 2, 356–363 (1979).

T. N. Grechenko and E. N. Sokolov, “Endoneuronal plasticity of isolated snail neurons,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,29, No. 5, 1093–1095 (1979).

V. I. Gusel'nikov and A. S. Pivovarov, “Mechanisms of habituation of the electroexcitable membrane of a cortical neuron,” Zh. Vyssh. Nervn. Devat.,29, No. 2, 358–370 (1979).

T. L. D'yakonova, “Effect of sinusoidal transmembrane currents on the electrical parameters of neurons,” Fiziol. Zh. SSSR,3, 335–342 (1982).

T. L. D'yakonova and B. N. Veprintsev, “Structural and functional organization and metabolic activity of snail neurons,” Deposited bv Vsesoyuz. Nauchn.-Issled. Inst. Nauchn. Tekhn. Informat., No. 819, 69 (1969).

E. G. Litvinov and D. B. Logunov, “Variation in the excitability of a command neuron in the initial period of formation of a conditioned reflex in the snail,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,29, No. 2, 284–293 (1979).

I. E. Mikhal'tsev, T. L. D'yakonova, P. I. Nabokin, D. L. Gromenko, and Yu. A. Maslov, “Quasielectrostatic influence on a solitary neuron: frequency modulation of activity and excitation,” Biofizika,26, No. 6, 1027–1033 (1980).

B. S. Osipov, The Functional Plasticity of Mollusk Neurons [in Russian], Leningrad (1980).

A. S. Pivovarov, and V. I. Gusel'nikov, “Variation of the input resistance of a cortical neuron and stimulation threshold of its electroexcitable membrane by a depolarizing current during the process of habituation,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,29, No. 3, 619–629 (1979).

E. I. Solntseva and L. V. Bezrukova, “Variable responses of neurons to serotonin for its repeated presentation,” Dokl. Akad. Nauk SSSR,256, No. 6, 1499–1503 (1981).

L. E. Tsitolovskii and D. S. Pivovarov, “Variation of postsynaptic and spike potentials of a cortical neuron during habituation,” Neirofiziologiya,8, No. 1, 22–29 (1976).

L. E. Tsitolovskii and O. I. Tsaturyan, “Selective decrease in neuron excitability during habituation,” Zh. Vyssh. Nervn. Deyat.,28, 25–32 (1978).

D. L. Alkon, “Cellular analysis of a gastropod model of associative learning,” Biol. Bull.,159, No. 3, 505–560 (1980).

J. Brons and C. Woody, “Decrease in cortical neuronal excitability to injected current with extinction of a conditioned blink reflex in cats,” Fed. Proc.,36, No. 3, 517 (1977).

J. Buchhalter, J. Brons, and C. Woody, “Changes in cortical neuronal excitability after presentations of a compound auditory stimulus,” Brain Res.,156, No. 1, 162–167 (1978).

V. Castellucci, H. Pinsker, and H. J. Kupfermann, “Neuronal mechanisms of habituation and dishabituation of the gill-withdrawal reflex in aplysia,” Science (Wash.),167, 1745–1748 (1970).

K. C. Ratten and B. Peretz, “Membrane resistance increase resulting from habituation in aplysia reflexes change in synaptic input to L7,” Fed. Proc.,36, No. 3, 460 (1977).

C. L. Stephens, “Progressive decrements in the activity ofАплизија neurons following repeated intracellular stimulations: implications for habituation,” J. Exp. Biol.,58, No. 2, 411–421 (1973).

C. L. Stephens, “Relative contribution on synaptic and nonsynaptic influences to response decrements in a post-synaptic neuron,” J. Exp. Biol.,59, No. 2, 315–321 (1973).

C. D. Woody and P. Black-Cleworth, “Differences in excitability of cortical neurons as a function of motor projection in conditioned cats,” J. Neurophysiol.,36, No. 6, 1104–1116 (1973).

M. N. Woollacott and G. Hoyle, “Neuronal events underlying learning in insects: changes in pacemaker,” Proc. Roy. Соц. Лондон. B. Biol.,195, 395–415 (1977).


Www.neuron.yale.edu

I have recently begun working with active ion channels in my model and wanted some help in setting the resting membrane potential.

I am modeling a myelinated axon. A quick summary:
> Soma : pas and hh mechanisms
> Nodes: pas and hh mechanisms
> Internodes/Myelins: only pas mechanism

I require to set the resting membrane potential to -70mV. In all my prior 'passive' models, I used to get this done by simply setting:

Here in this model, which has active channels (H-H), this does not seem to suffice - as I assume one should expect. I see the membrane potential starting off at -70 (owing to v_init) for all sections and then drifting towards -65mV, to different extents in various sections. I believe this is owing to the default characteristics of the H-H mechanism.

I understand that RMP is a result of other factors (channels, conductance, reversal potentials etc) and merely imposing a value to it might be meaningless. Could you guide me on how one should go about in setting the RMP when active channels are involved.

Thanks in advance - and please excuse if this topic has already been discussed elsewhere. Do point me to any relevant links, if available.

Thanks,
Shailesh Appukuttan

Re: Setting Resting Membrane Potential

Post by ted » Wed May 15, 2013 9:19 pm

Re: Setting Resting Membrane Potential

Post by ted » Fri May 17, 2013 6:28 pm

The question of whether something is to be gained by adding pas to a section that contains hh remains open.

Returning to your original question--

Initialization is an important topic that is too often neglected. Models that have nonuniform membrane properties pose a special challenge. First, one must decide whether to
1. allow nonuniform membrane potential in the resting state (but what should the potential be at each point in the model?)
or instead to
2. somehow force membrane potential in the resting state to have the same value everywhere (but how does one make that happen?).

The choice between these two alternatives may be guided by experimental observation (is there evidence that membrane potential is uniform or nonuniform at rest in the real cell?) or principle (if the issue is one of excitability or spike propagation, maybe it makes sense for all sodium channels to be in the same state of inactivation, and all potassium channels to be in the same state of activation, regardless of where they are located).

One way to ensure that resting membrane potential is uniform everywhere is to insert a current source into each compartment, then initialize all voltage-gated channels to some initial membrane potential v_init, and finally adjust the current delivered by each current source so that it cancels out the local ionic membrane current in each compartment. Since a current source has infinite source impedance, it does not affect the model's Jacobian because it introduces no shunt conductance, and consequently it does not alter system dynamics.

Source code for a density mechanism that delivers a constent current, and a custom init() procedure that adjusts the current in a single compartment model, is provided in Chapter 8 of The NEURON Book. If you don't have that book, get this preprint
http://www.neuron.yale.edu/ftp/ted/book . xedref.pdf
(may have some typos, so be careful about its contents).

Since your model has multiple compartments, and not all sections have the same channels, you'll need a different proc init(). This one should work


Conductance

From the mentioned work on artificial membranes we know that pure phospholipid bilayers are quite good insulators (this is not surprising: there are no free ions in the membrane so there are no carriers to transport charges). Their specific conductance per unit area is only about (g_=10^<-13>Omega^<-1>m^<-2>) (Goldup et al, 1970).

The conductance of biological membranes is much higher, typically by several orders of magnitude even at rest (i.e., without synaptic influences etc). The reason is that there are all kinds of ion channels and other pores penetrating the membrane and allowing additional currents to flow. It is these currents that make cells behave in complex and interesting ways. We will discuss some of them below.


Stages in the Passage of Action Potential:

The membrane potential of an unmyelinated neuron such as a cerebellar granule cell, changes during the transmission of an idealized neural impulse. The changes in the membrane potential are brought about by the opening and closing of certain ion channels, allowing the diffusion of ions into and out of the cell, and by protein transport molecules which pump sodium ions out of the cell and potassium ions into the cell.


The ability to generate and transmit action potentials is a cellular specialization cells that can produce action potentials are said to be action excitable. Excitability is a property of the cell membrane and is due to the presence of proteins called ion channels that span the membrane. The membrane potential, which is a characteristic of all living cell, provides the stored energy that allows changes in membrane potential to serve as a basis of information transfer in excitable cells. Channels respond to stimuli and give sensation which open and close rapidly in response to environmental influences. An open channel permits a flow of ions across the membrane an electrical current. These tiny individual current multiplied many times, provide the information flow that links the ten billion brain cell with one another.

The plasma membrane of some cells is able to undergo rapid reversible changes in ion permeability that displaces the membrane potentials from the normal level. The ability to undergo these changes is utilized in signaling in the nerve system. The electrical changes register sensory stimulation or the presence of incoming signals from other nerve cells.

Regions of the cell that can undergo action potentials are called electrically excitable regions. A path of current flow is set up between the region experiencing peak of action potential and adjacent region on outside of the membrane. If the membrane potential crosses the threshold value, an action potential is generated. The sodium channels open completely, sodium ions flood into the neural axon and the membrane is locally depolarized. This rapid diffusion causes the membrane to become oppositely polarized, that is, it overshoots neutral polarity and reaches a potential of +30 mV. At this point, the outside of the cell is negative relative to the inside. The reversal in polarity of the membrane causes the sodium channels close. However, the change away from the resting potential activates sodium channels in adjacent parts of the membrane. This causes the wave of depolarization caused by opening and closing ion channels (the action potential) to be transmitted along the length of the axon at speeds ranging from 1 to 100 m/s.

In the declining phase of the action, the potassium channels open. This allows potassium ions to diffuse out of the cell and into the extracellular fluid, re-establishing the negative polarity of the membrane. The rapid diffusion results in undershooting of the resting potential by a small amount, at which point the potassium channels close.


Содржини

The electrotonic potential travels via electrotonic spread, which amounts to attraction of opposite and repulsion of like-charged ions within the cell. Electrotonic potentials can sum spatially or temporally. Spatial summation is the combination of multiple sources of ion influx (multiple channels within a dendrite, or channels within multiple dendrites), whereas temporal summation is a gradual increase in overall charge due to repeated influxes in the same location. Because the ionic charge enters in one location and dissipates to others, losing intensity as it spreads, electrotonic spread is a graded response. It is important to contrast this with the all-or-none law propagation of the action potential down the axon of the neuron. [2]

Electrotonic potential can either increase the membrane potential with positive charge or decrease it with negative charge. Electrotonic potentials that increase the membrane potential are called excitatory postsynaptic potentials (EPSPs). This is because they depolarize the membrane, increasing the likelihood of an action potential. As they sum together they can depolarize the membrane sufficiently to push it above the threshold potential, which will then cause an action potential to occur. EPSPs are often caused by either Na + or Ca 2+ coming into the cell. [2]

Electrotonic potentials which decrease the membrane potential are called inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs). They hyperpolarize the membrane and make it harder for a cell to have an action potential. IPSPs are associated with Cl − entering the cell or K + leaving the cell. IPSPs can interact with EPSPs to "cancel out" their effect. [2]

Because of the continuously varying nature of the electrotonic potential versus the binary response of the action potential, this creates implications for how much information can be encoded by each respective potential. Electrotonic potentials are able to transfer more information within a given time period than action potentials. This difference in information rates can be up to almost an order of magnitude greater for electrotonic potentials. [4] [5]

Cable theory can be useful for understanding how currents flow through the axons of a neuron. [6] In 1855, Lord Kelvin devised this theory as a way to describe electrical properties of transatlantic telegraph cables. [7] Almost a century later in 1946, Hodgkin and Rushton discovered cable theory could be applied to neurons as well. [8] This theory has the neuron approximated as a cable whose radius does not change, and allows it to be represented with the partial differential equation [6] [9]

каде В(x, т) is the voltage across the membrane at a time т and a position x along the length of the neuron, and where λ and τ are the characteristic length and time scales on which those voltages decay in response to a stimulus. Referring to the circuit diagram on the right, these scales can be determined from the resistances and capacitances per unit length. [10]

From these equations one can understand how properties of a neuron affect the current passing through it. The length constant λ, increases as membrane resistance becomes larger and as the internal resistance becomes smaller, allowing current to travel farther down the neuron. The time constant τ, increases as the resistance and capacitance of the membrane increase, which causes current to travel more slowly through the neuron. [2]

Ribbon synapses are a type of synapse often found in sensory neurons and are of a unique structure that specially equips them to respond dynamically to inputs from electrotonic potentials. They are so named for an organelle they contain, the synaptic ribbon. This organelle can hold thousands of synaptic vesicles close to the presynaptic membrane, enabling neurotransmitter release that can quickly react to a wide range of changes in the membrane potential. [11] [12]


Membrane resistance of a neuron - Psychology

With the injection of a small square pulse of current, the effects of the passive components of the membrane are seen. These appear as a change in membrane potential that exhibits rounded corners . The slowed rise and fall of the membrane potential with the sudden onset (or offset) of current injection are due to the fact that the membrane acts as both a capacitor and a resistor .

A cell's capacitance determines how quickly the membrane potential can respond to a change in current. A capacitor is made up of two conducting materials separated by an insulator --- in the case of a cell, the extracellular and intracellular fluids are the conductors, and the lipid membrane is the insulator. When there is a voltage difference (such as the resting membrane potential) across an insulator, charge will build up at the interface because current can't flow directly across the insulator. The constant that describes the relationship between the voltage and the charge that builds up is called the CAPACITANCE На When this built up charge becomes large enough, an induced (capacitive) current is produced, which can change the membrane voltage. In other words, when current is injected into the cell, most of this current is used initially to charge the membrane capacitance, which basically amounts to a certain amount of current being required to change the distribution of ions near the cell membrane. As the capacitance becomes charged and current continues to be injected, the ion concentration gradients on the intracellular side of the membrane change and therefore the membrane potential changes. In practical terms, for neurons and other cells, the membrane capacitance is related to 1) the size of the cell --- the larger the cell, the more lipid membrane there is, and the larger the cell's capacitance will be --- and 2) inversely to the distance between the conducting materials --- so myelinated axons have smaller capacitances than unmyelinated axons.

A cell's отпор is a measure of how easily ions can move through the membrane and this concept is more critical to this lab than the issue of capacitance. The fewer channels there are for ions to flow through, the higher the resistance of the cell will be (remember, you looked at this issue when you studied the resting membrane potential). Membrane potential changes can be calculated using Ohm s law (V=IR, where V is voltage in Volts, I is current in Amperes, and R is resistance in Ohms). The inverse of resistance is conductance (which is measured in mhos or Siemens and abbreviated as е ), which is a more convenient way to describe the number of channels conducting current in a cell (i.e., you're looking at the number of channels that are open, not the number of channels that are closed). Ohm's law using conductance is V=I/g. Physiologists tend to use these terms at different times --- when a cell is at rest, and most of the ion channels are closed, the cell is described as being in a high resistance state. When an action potential is being created and many channels are open, the cell is in a high conductance state.

You can use these relationships in both model and real cells to calculate the input resistance of a cell (i.e., how many channels are open at a specific potential) by measuring the voltage deviation generated at steady state by injection of a known amount of current and applying Ohm s law. Since you're injecting 1 nA of current, it's relatively easy to calculate the resistance of our model cell at rest:

In the next set of experiments, you're going to alter this resistance by manipulating the number of channels in the cell membrane, and see how that affects the ability of the cell to generate an action potential.



Коментари:

  1. Feran

    Дај Каде можам да најдам?

  2. Kyrk

    Изборот е непријатен

  3. Aderet

    Не сте во право. Прати ми е-пошта во ПМ, ќе разговараме.

  4. Mauzahn

    If I were you, I would ask the users of this forum for help.

  5. Urs

    yourself, do you realize what have written?

  6. Vurn

    This is only conditional, no more



Напишете порака