Информации

Невронски механизми на акумулација и активирање

Невронски механизми на акумулација и активирање


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Кој е механизмот со кој мозокот/умот „акумулира“ чувство до точка на „активирање“ на акција?

На пример, ако не може да заврши задача (на пример, отворање на пакување), едно лице може да почувствува зголемена фрустрација за секој обид за задача. На крајот, нивото на фрустрација ќе достигне „точка на активирање“ и може да настане компензаторна акција („дали ќе ми го отвориш тоа?“).

Ова го гледам во многу области на човечкиот живот (иако фрустрацијата е најчестиот/очигледен пример), па би се сомневал дека тоа е општ принцип на невронско дејство отколку специфичен механизам за следење на сетилните перцепции.

Исто така, извинување за секој нејасен јазик или концепт. Со задоволство ќе препишам ако е потребно.

[УРЕДУВАЊЕ]:
За јасност, повеќе сум curубопитен за „акумулацијата“, а помалку за „активирањето“. Исто така, во однос на акумулацијата, јас сум особено iousубопитен за акумулацијата во подолги временски периоди. Значи, не само фрустрација специфична за задачите (како пример), туку и работи како што се животните вештини.

Значи, друг пример: кога разговарате со одредена личност, забележувате дека има необично однесување што ве нервира. Со текот на времето, се повеќе се нервирате од оваа необичност. (Хрмм ... ирк, чудак, можеби ми требаат различни зборови ...), до точка каде што избегнувате да комуницирате со оваа личност поради нивната ужасна необичност.

Полу-претпоставувам дека механизмот вклучува зголемување на свесното или сублиминалното внимание на навредливата перцепција, со што се создава чувство на зголемена истакнување на стимулот. Но… Не сакам да претпоставувам премногу, и ме интересира дали предметот е формално истражен.


Постои модел на нервни механизми за акумулација и активирање во доменот на перцептивниот избор, наречен модерен конкурентен акумулатор (Usher и McClelland, 2001). Таа користи единици за одлучување тој пожар кога се собрале доволно докази. Ратклиф и Меккун (2008) посочија дека LCA поврзан со нивниот модел на дифузија точно ги моделирал стапките на неврално отпуштање забележани кај мајмуните пред да се донесе одлука (види дел 10 од написот, мајмун кој ги движи очите кон целта што се натпреварува со не -целен стимул).

Процесите опишани во LCA исто така се наоѓаат во различна теоретска сметка за донесување одлуки. Може да најдете некои модели на оваа страница на википедија во која се сумира теоријата за полето на одлучување на Бусемајер и Таунсенд (1993).

Вашето прашање спомена подолга временска скала од онаа што се споменува со горните референци. Не знам модел на акумулација/одлуки што опфаќаат часови/денови/години. На пример, овде, и покрај неговиот ветувачки наслов („Од перцепција до акција: економски модел на мозочни процеси“), не е заинтересиран за временскиот аспект на одлуката (т.е. фаза на акумулација).


Кон физиолошка рамка за моторна и когнитивна контрола

Премостување на вниманието кон одлуката

Неодамна воведов нова рамка за премостување на моделите на внимание и одлуки, што може да биде корисно за преиспитување на основните механизми на EMDR и моделот#x02014TIMER-RIDER (Coubard, 2012). Овој модел се базира на модел на иницирање сакада и вергенција (Coubard, 2011) и ПОДОЛНИОТ модел (Карпентер, 1999). Сега е консензуално дека вниманието вклучува три главни компоненти: будност, селекција и контрола. Во овој модел, нашата мотивација да се фокусираме на контролата на вниманието е двојна. Прво, контролата во моментов е помалку позната компонента на вниманието. Второ, благодарение на контролата и нејзината основна префронтална мрежа, луѓето доброволно возат и дејствуваат врз импулсниот коњ што го претставува целиот нивен систем за внимание. Во когнитивните науки, контролата на вниманието се дефинира како способност да се одржува насоченоста кон целта со текот на времето соочена со одвлекување на вниманието, привремено запирање на активноста за да одговори на други информации и координирање на текот на истовремени активности (Парасураман, 2000).

Теоретски, контролата на вниманието е опишана во теории за време или одозгора надолу како систем за супервизија кој собира повеќе когнитивни процеси (на пример, Норман и Шалис, 1986 Фустер, 1989 Стус и др., 1995). Невронската основа на внимателната контрола во префронталниот кортекс е идентификувана за најмалку три од овие процеси, и тоа енергизирање, поставување и мониторинг (Stuss, 2011), додека за други процеси (на пример, инхибиција), се чини дека е повеќе дистрибуирана во мозокот (Мунаката и сор., 2011). Во меѓувреме, теориите за одлучување го опишаа случајниот процес на одење определен од растојанието до праговите и акумулацијата на докази (на пример, Ратклиф, 1978 Карпентер, 1981 Шал, 1995).

TIMER-RIDER е рамка која има за цел премостување на вниманието и одлуката преку нагласување на два процеси, инхибиција и одлука и воведување на два модулатори за регулирање на овие процеси, таканаречени TIMER и RIDER (Coubard, 2012). Моделот е илустриран на слика 2.

Слика 2. Модел (А) ТАЈМЕР/РИДЕР. Визуелните информации од двете мрежница се анализираат за да се утврди просторна локација на стимулот. Возбудливи механизми (десно). Откако ќе се донесе одлука да се предизвика движење на очите кон стимулот, сигналите за одлучување започнуваат во ПОДОЛНИ единици за сакада и не -сакада, кои се зголемуваат со константна стапка за да го достигнат прагот на кој се активираат редовни или рани сакади и/или не -сакади. Во ПОДОЦНИ единици, праговите и/или стапките на пораст за сакадни и несаккадни може да се разликуваат. Инхибиторни механизми (круг со точки). Во глобалната мрежа за инхибиција на вниманието, процесот на инхибиција има вредност помеѓу I1 и јас0 низ целата мрежа. МодулацијаНа Две единици ги модулираат возбудливите и инхибиторните механизми: TIMER (Threshold Interval Modulation with Early Release) што одговара на активноста на предниот cingulate cortex (ACC) и RIDER (Rate of rIse Deviation with Early Release) што одговара на десната дорзолатерална префронтална кора (rDLPFC) активност. TIMER и RIDER сигналите се зголемуваат од соодветните вредности Т0 и Р0 на вредностите Т1 и Р1 (целосна линија), предизвикувајќи намалување на огледалото во инхибицијата од I1 до јас0 (испрекината линија). Се додаваат ефекти на модулатори и#x02019 (σ) што создаваат промена во ПОДОЛНИ единици во праговите на одлука или во добивка на одлука или во двете. За возврат, ЛАТЕРНА активност предизвикана од движење може да ги стимулира активностите на ТАЈМЕР и РИДЕР и да го намали нивото на инхибиција. Рано наспроти експресно активирање (десно). Под силни услови на ослободување на инхибиција на вниманието од модулатори на ТАЈМЕР/РИДЕР, ПОДОЦНИТЕ единици произведуваат движења на очите со кратко доцнење во форма на рани движења. Во оптимални услови на ослободување на инхибиција на вниманието, краткиот визуелен пат заобиколувајќи ги механизмите за внимание/одлука (испрекината стрелка) предизвикува експресни движења на сите или ништо начин (прекинувач). (Б) Ефекти на ТАЈМЕР/РИДЕР на процесот на инхибиција и на ПОДОЦНИ единициНа Зголемување на TIMER сигналот (T) предизвикува намалување на огледалото во процесот на инхибиција I и намалување на растојанието помеѓу почетниот праг S0 и конечен праг СТ на ПОДОЛНИ единици, што резултира со вртење на ренонормалната распределба. TIMER, исто така, потсетува на песочен часовник со намалување на растојанието помеѓу нивото на песок во горниот дел и основната линија на неговата потпора. Зголемувањето на RIDER сигналот (R), исто така, предизвикува намалување на огледалото во процесот на инхибиција I и зголемување на стапката на пораст р во ПОДОЛНИ единици, што резултира со промена на ренонормалната распределба. РИДЕР потсетува на коњаник кој се души на својата планина за да го зголеми наклонот на одгледување. (А, Б) Ефекти на десензибилизација и преработка на движење на очите (ЕМДР)На EMDR може да има две дејства паралелно: [1] EMDR може да го засили (+) TIMER модулаторот и да го инхибира (−) процесот на инхибиција, што резултира со поголемо донесување одлуки и скратено време на реакција [2] EMDR може да го засили (+) ПОДОЦНО единица за извршување и ретроактивно стимулирање на активноста на ТАЈМЕР/РИДЕР и намалување на нивото на инхибиција, со сличен резултат при одлучувањето и времето на реакција.

Возбудливи модули и инхибиторна мрежа

Во овој модел, возбудливите механизми за активирање на движењето се отелотворени во ПОДОЦНИ единици. Со оглед на визуомоторниот модалитет, визуелните информации од мрежницата на двете очи се обработуваат за да се изгради перцепција за локацијата на стимулот во вселената. Штом визуелниот стимул ќе скокне од една локација на друга, ќе се активира ПОДОЦНАТА единица посветена на сакада (види слика 2А, десно/нагоре). Како што беше претходно опишано, сигналот за одлука за сакада започнува на почетниот праг С0, се зголемува со константна стапка р, додека не го достигне конечниот праг СТ, во кој момент се започнува сакада (Карпентер, 1999). Постојат и други ПОДОЦНИ единици за други видови на движење: движења на очите без сакади, како што се бркање, следење, итн. Секоја ПОДОЛНА единица за одредено движење има специфични прагови и придобивки (Такаги и сор., 1995 година види слика 2А, десно).

Инхибиторните механизми за сузбивање на движењата се во форма на глобална мрежа во која се сместени два модулатори за да се регулираат и процесот на инхибиција и ПОДОЦНИТЕ единици (види слика 2А, лево). Се претпоставува дека инхибицијата на вниманието е повеќе глобална во согласност со неврофизиолошките наоди кои покажуваат дека не постои специфичен инхибиторен модул за секоја ПОДОЛНА единица (Кубард, 2012). Во оваа мрежа, процесот на инхибиција може да земе каква било вредност помеѓу I1 што одговара на максимална инхибиција за која движењето е целосно потиснато, и јас0 што одговара на минимална инхибиција за која движењето е целосно ослободено. На овој начин, мрежата за спречување внимание не предизвикува движење самостојно, туку го модулира активирањето на движењето на време, со скратување или зголемување на времето на реакција.

ТАЈМЕР и МАДУЛАЦИЈА НА РАЈДЕР

За да се регулира движењето, инхибицијата на вниманието внесува два модулатори: ТАЈМЕР и РИДЕР. ТАЈМЕР значи Модулација на прагот на интервал со рано ослободувањеНа Овозможува ПОДОЛНИ единици да го намалат растојанието помеѓу почетниот и конечниот праг С0 и СТ на сигналот за одлука, што резултира со движење со скратено време на реакција (види слика 2А, лево и слика 2Б, горе). Важно е, ТАЈМЕР да дејствува на сите ПОДАКНИ единици, а со тоа и на сите видови движења. Од друга страна, РИДЕР, стои за Стапка на отстапување на растот со рано ослободување, ја подобрува стапката на пораст на сигналот за одлука во ПОДОЛНИ единици, што резултира уште еднаш во движење со претходна латентност. Слично на тоа, RIDER делува на сите ПОДОЛНИ единици, затоа на сите движења (види слика 2А, лево и слика 2Б, надолу). Двата модулатори можат да комуницираат и нивните ефекти се комбинираат за да произведат во ПОДОЛНИ единици одредена модулација или на растојанието помеѓу праговите или добивката или и двете. Самостојно, тие не можат да го активираат или потиснат движењето, туку само да го модулираат нивното активирање (Coubard, 2012).

Важно, стапката на пораст на сигналите TIMER (T) и RIDER (R) се претпоставува дека е линеарно и обратно поврзана со Процесот на инхибиција (I). Со други зборови, зголемената активност на TIMER и RIDER предизвикува директно намалување на активноста на процесот на инхибиција. Обратно, повисок процес на инхибиција предизвикува намалување на TIMER и активностите на RIDER (Coubard, 2012 види слика 2А, лево и слика 2B).

Така, TIMER и RIDER имаат способност да ја модулираат состојбата на внимание на предметот, што доведува до флуктуации на вниманието со текот на времето во зависност од нивното ниво на активност. Предлагаме дека таквата состојба на внимание може да биде под влијание на внатрешни или надворешни непредвидени ситуации, како што се емоционално нарушување или терапевтска интервенција. Моделот TIMER-RIDER, исто така, формализира одредена разлика помеѓу експресни наспроти рани движења (види слика 2А, десно). И експресните и раните движења имаат кратко време на реакција, но тие можат да одговараат на различни основни механизми. Навистина, експресните движења одговараат на движења што целосно ја заобиколуваат мрежата за спречување на вниманието. Кај луѓето, таквите движења се опишани за очни сакади (Фишер и Рамспергер, 1984) и за вергенција (Кубард и Капула, 2006). Тие се набудуваат под специфични психофизички услови (за преглед, види Findlay и Walker, 1999), или природно во развојни (Cavegn и Biscaldi, 1996) или психијатриски (Currie et al., 1993) нарушувања. Спротивно на тоа, раните движења може да произлезат од висока состојба на ослободување на инхибиција на вниманието што овозможува кратки движења во времето на реакција, кои сепак се сеуште под внимателна контрола (види слика 2А, десно). Предложив дека функцијата на ТАЈМЕР и РИДЕР е да овозможат такво високо ниво на ослободување на инхибиција на вниманието, со намалување на растојанието помеѓу праговите и добивка на сигналот за одлука (Кубард, 2012).

Сумирано, предлагам моделот ТАЈМЕР-РИДЕР да се гледа како физиолошка рамка на моторната и внимателната контрола. Навистина, Клод Бернард веќе пишуваше од 1866 година дека мозокот врши рефлексивни движења одредено влијание што веќе го карактеризиравме, нарекувајќи го умерено дејство. Но, постои и директивна акција. ” 3 (Бернард, 1866, стр. 369 �). Во однос на ТАЈМЕР-РАЈДЕР, умереното дејство на Бернард може да одговара на процесот на инхибиција, додека директивното дејство на Бернард може да одговара на процесот на одлучување.

Прашањата за кои сега дискутираме како таков модел ја одразува физиолошката реалност во човечкиот мозок и како може да придонесе за нашето разбирање на анксиозните нарушувања и механизмот на ЕМДР.


NROSCI 1028 - Патеки за сигнализација во синаптичка пластичност

Оваа класа се фокусира на механизми за сигнализација, кои се во основата на долгорочната синаптичка пластичност. Е се осврне на молекуларните патишта, кои ги регулираат праговите за синаптичка пластичност, синаптичката машинерија за индукција и изразување на долгорочна синаптичка пластичност и како се претвора во структурни промени на невронската мрежа, што би можело да биде основата на консолидацијата на меморијата. Презентациите ќе бидат водени од експериментални пристапи, кои имаат влијание врз концептуалната рамка.


4) Невронски механизми во агресија

Биолошките објаснувања за агресијата велат дека агресијата е предизвикана од разликите во биолошката структура на поединците. Еден пример за овие биолошки разлики што можат да предизвикаат агресија се нервните механизми.

Невротрансмитери

Невротрансмитерите се хемикалии кои предизвикуваат реакција во мозокот, серотонин и допамин се примери на невротрансмитери за кои се смета дека влијаат на нивото на агресија.

Серотонин - Психолозите веруваат дека ниското ниво на серотонин, познат како природен „среќен лек“ на телото, може да доведе до зголемување на нивото на агресија. Ова се случува затоа што се смета дека серотонинот го инхибира нашиот одговор на емоционални стимули кои инаку би можеле да доведат до агресивно однесување, така што ниското ниво на серотонин значи дека ќе реагираме агресивно почесто.

Допамин - Не сме сигурни дали постои причинско -последична врска помеѓу допамин и агресија, сепак истражувањата открија врска помеѓу двете. На пример, Лавин (1997) откри дека зголемувањето на нивото на допамин преку употреба на амфетамини е поврзано со зголемување на агресивното однесување, сугерирајќи дека повисоките нивоа на допамин се во корелација со повисоките нивоа на агресија.

Ман и други -откри дека откако бил даден дексфенфлурамин, што го намалува нивото на серотонин, учесниците пријавиле повисоки нивоа на агресија. Сепак, ова беше пронајдено само кај мажи.

Бонд (2005) - рече дека ако ниското ниво на серотонин предизвикува агресија, тогаш лековите што го зголемуваат нивото на серотонин треба да резултираат со намалена агресија, и нејзиното истражување го откри токму ова.

Нивото на допамин е последица на агресија - Купис и Кенеди (2008) откриле дека кај глувците нивото на допамин ќе се зголеми и ќе дејствува како награда за време на агресивен чин. Ова може да значи дека зголеменото ниво на допамин не е причина за агресија, туку последица од тоа.


4. Размена на брзина и точност со приматите не-луѓе

Еден јаз во горенаведеното е дека промените во SAT никогаш не биле забележани кај не-човечки видови. Како последица на тоа, набудувањето за намалување на прагот со зголемен стрес на брзина не е потврдено во одговорите со една единица. Идентификувањето на невроните на движење FEF со стохастички акумулатори води до исклучително јасно предвидување: прагот на нервната активност и излезот на скокови во моментите пред сакадата и#x02014 треба да варира со состојбата на SAT, така што нервниот праг е највисок под стрес на точност и најнизок под брзина стрес, во согласност со консензусот добиен од однесувањето и студиите за моделирање опишани погоре. За директно да ја тестираме оваа хипотеза, ние ги обучивме мајмуните да ги менуваат поставките на SAT по знак [81] и снимивме активност на еден неврон од движење и визуелни неврони во FEF.

Мајмуните вршеа визуелно пребарување на целната ставка претставена меѓу седум ставки што го одвлекуваат вниманието (слика 4 а). SAT услови (брз, неутрален 3 и точни) беа претставени во кратки блокови од по 10 и#x0201320 испитувања, посочени само од бојата на точката на фиксација. Условот за брзина стави повеќе акцент на брзото реагирање отколку точното реагирање преку неколку непредвидени награди и казни (тајмаут). Мајмуните заработија награда за сок за правилен одговор, но само ако нивниот РТ се сретне со рок за одговор предодредено преку пилот -тестирање (види [81]). Ако мајмуните го исполниле рокот за одговор, но избрале погрешно, тие не биле наградени, но исто така не биле казнети. Одговорите од било кој тип што не го исполнуваа рокот беа проследени со долг тајмаут од 4 секунди. Обратното беше точно за точност услов: мајмуните беа наградени за бавни, точни одговори, но им беше даден тајмаут доколку нивниот одговор беше неточен. Вклучивме и неутрален услов кој немаше краен рок за одговор. Употребата на рокови за одговор за контрола на РТ е многу ефикасна и следи долга традиција во човечкото истражување на САТ [6,82]. Забележавме дека оваа парадигма беше подеднакво ефикасна кај мајмуните, кои произведоа класичен SAT, карактеризиран со намалување на RT и зголемување на стапката на грешка со акцент на брзината (слика 4 б). Исто толку важно, мајмуните го адаптираа своето однесување моментално по презентацијата на новиот SAT знак, демонстрирајќи доброволна и флексибилна промена на состојбата.

Задача за визуелно пребарување со манипулација со SAT. (а) Мајмуните го задржаа погледот на фиксационата точка за 750 � ms за да започнат со секое испитување. Бојата на точката на фиксација (зелена или црвена) беше конзистентно прикажана за секој мајмун или на брзи или точни услови (овде, зелената секогаш одговара на брзата состојба).Потоа, се појави изо-ексцентричен опсег на форми на Т и Л, од кои едната беше дефинирана како цел за таа сесија, не-целните одвлекувачи на вниманието беа извлечени случајно од не-цел множество. За да заработат течна награда, мајмуните направија една сакада до целната ставка и го задржаа погледот за 750 ms. Наградите и истекот на времето по грешките се разликуваа помеѓу условите на SAT (види Хајц и#x00026 Шал [81]). (б) Секој од два мајмуни произведе класичен SAT, произведувајќи побрзи и повеќе склони кон грешки одговори во брза состојба отколку во точна состојба.

Критичните нервни податоци беа недвосмислени: промените поврзани со SAT во нервната активност не беа хомоморфни со архитектурата на акумулаторскиот модел. Напротив, прагот на нервната активност варираше со брзина на стрес (слика 5 а), но во насока спротивна на предвидувањата (повисок праг за стрес на брзина отколку стрес на точност). Во исто време, прагот остана непроменлив кај РТ во рамките услови, што укажува на тоа дека варијабилноста на прагот е приклучена на RT сама по себе, но до когнитивна состојба предизвикана од SAT знаци. Покрај тоа, инструкциите за SAT не влијаеа само на еден аспект (праг) на нервната активност, туку и на перцептивните процеси, како што беше потврдено со промените во невроните со визуелна реакција (слика 5 б). Поточно, стресот со брзина доведе до зголемување на основната нервна активност, големината на визуелните одговори на инаку идентични дразби, а исто така и времето потребно за визуелните неврони да изберат цел од елементите што го одвлекуваат вниманието поставени во неговата РФ.

(а) Активноста на пред-сакадско движење варираше како функција на SAT, но во насока спротивна на формата на акумулаторски модели. Поточно, нервната активност на почетокот на сакадата била повисока, а не помала, во брза состојба отколку во точната состојба. (б) Сигнализација на визуелниот неврон FEF исто така варираше со SAT. Брзата состојба беше поврзана со (i) поголема почетна стапка на отпуштање, (ii) засилен визуелен одговор на инаку идентични дразби и (iii) одложено време на избор на цел (стрели) во точна споредба со брзата состојба. Засенчените региони претставуваат ± 1 с.е.м.


Невронска динамика и механизми на кола при донесување одлуки

Во овој преглед, накратко ги сумирам тековните невробиолошки студии за донесување одлуки кои се однесуваат на две општи теми. Првиот се фокусира на природата на нервната репрезентација и динамиката во колото за одлучување. Експерименталните и пресметковните резултати сугерираат дека издигнувањето до прагот во временскиот домен и траекторијата на активноста на населението во државниот простор претставуваат двојност на перспективи за процесот на одлучување. Покрај тоа, колото за одлучување може да прикаже неколку различни динамички режими, како што се режимот на рампирање и режимот на скокање со различни дефинирачки својства. Вториот се занимава со односот помеѓу механички модели од биолошка основа и модели од нормативен тип. Плодната поврзаност помеѓу експериментите и овие модели на различни нивоа на апстракција им овозможи на истражувачите да поставуваат с increasingly повеќе рафинирани прашања и да добијат нови сознанија за нервната основа на донесување одлуки. Особено, неодамнешната работа на мулти-алтернативни одлуки сугерира дека отстапувањата од рационалните модели на однесување по избор можат да се објаснат со воспоставени нервни механизми.

Определување

Ја прегледуваме неодамнешната работа на механизмот за донесување одлуки на нервните кола. ► Временската динамика и активноста на населението во државниот простор претставуваат двојност од перспективи. Circuit Колото за одлучување може да го прикаже режимот на рампирање и режимот на скокање со различни својства. ► Отстапувањата од рационалните модели на однесување по избор можат да се објаснат со познати нервни механизми.


Стекнување комуникација

Појавата на секој комуникациски систем, како што сугерираше Витгенштајн [1], бара заедничко разбирање на значењето на сигналот (т.е. употреби) во одреден контекст меѓу заедницата на корисници. Таквата заедничка основа се воспоставува преку учење, кое често се случува во форма на рани интеракции помеѓу мозокот на учител и мозокот на ученикот. Оваа хипотеза е поткрепена со развојни докази.

Многу заеднички однесувања како што се парење, кохезија на групата и избегнување предатори зависат од точното производство и перцепција на социјалните сигнали. Како резултат на тоа, развојот на овие однесувања е под силно влијание на интеракцијата со другите членови на групата. Развојните процеси на крајот мора да резултираат во спојување помеѓу сетилните системи на една индивидуа со сигналите произведени од моторниот систем на друга индивидуа. Како може да се случи оваа спојка? Ние покажуваме како референтна рамка за повеќе мозоци може да даде одговор на ова прашање користејќи студии за птици и човечки доенчиња.

Раните студии за учење песни кај птиците во заробеништво експлицитно ги исклучија социјалните фактори, во согласност со референтниот пристап на една мозока. Младите птици беа изложени само на снимени снимки од песни за возрасни. Оваа практика овозможи голема експериментална контрола и ја отслика претпоставката дека учењето песни се базира на механизам за втиснување. Меѓутоа, тоа го заглави фактот дека птиците песни учат многу поефикасно во социјални контексти, до тој степен што еден вид птици може да ја научи песната на друг вид, под услов наставникот да е жива птица, наспроти снимката со касета [10]. Можеби најдобриот доказ дека социјалните интеракции посредуваат во вокалното учење кај птиците доаѓа од студиите за кравински птици [11]. Машките кравјо птици учат да пеат потентна (привлечна) песна гледајќи ги реакциите на женките [12]. Кога женските каубои (кои не пеат) слушаат привлечна песна или елемент на песна, тие создаваат мало движење на крилјата. Визуелниот сигнал го зајакнува однесувањето на мажите и#x02019, така што тие почесто ги повторуваат елементите на песната што го предизвикаа движењето на женското крило. Ова на крајот ги наведува мажите да пеат понапредна песна која успешно ќе привлече многу жени. Fенките, пак, ги учат своите преференции за одредени машки песни гледајќи и слушајќи ги одговорите на другите женки во групата [13, 14]. Така, и продукцијата на песни и преференциите се појавуваат преку социјални интеракции.

Во комуникацијата со новороденчиња, обично се претпоставува дека социјалните интеракции првенствено имаат улога во учењето јазик на децата откако ќе научат како да произведуваат зборови. Меѓутоа, излегува дека социјалната средина, исто така, влијае на доенчињата и најраните пред-јазични вокализации. Детето од седум до дванаесет месеци гугање покажува теренот, ритамот, па дури и слоговата структура слична на амбиенталниот јазик [15]. Ова акустично поместување во гугањето кон амбиенталниот јазик се случува преку интеракции со старателите [15]. Доследните одговори на старателите на гугање може да зајакнат одредени акустични структури, овозможувајќи им на доенчињата да учат од последиците од нивната вокализација. За овој тип на учење, постојат две реципрочни барања: 1) возрасните старатели мора да бидат чувствителни на акустичните карактеристики на гугање и да одговараат на нив, и 2) доенчињата мора да ги согледаат реакциите на негувателите и соодветно да ја приспособат нивната вокализација. Навистина, негувателите реагираат лесно на гугање во текот на првата година од животот, честопати имитирајќи ги вокалите на новороденчињата и воспоставувајќи пресврт за време на интеракции лице в лице. Понатаму, негувателите почесто реагираат на вокализации кои содржат повеќе елементи слични на говор, како што се структурирани слогови согласки-самогласки [16]. Знаеме од неодамнешните студии за контингент наспроти неконтигентно социјално засилување дека доенчињата се грижат за овие реакции, овие студии покажаа силни ефекти на одговорите на негувателите врз вокалната продукција на бебињата [17, 18].

Можеби најубедливите податоци што покажуваат дека комуникацијата се појавува преку интеракција доаѓа од возрасните кои се обидуваат да комуницираат со целосно оригинални сигнали [19]. Во сет експерименти кои го разгледуваа појавувањето на нови системи за комуникација, парови човечки учесници беа поканети да играат кооперативни игри преку меѓусебно поврзани компјутери. Игрите бараа играчите да комуницираат, но играчите не можеа да се видат, слушнат или допрат едни со други. Единствено средство за контакт беа уредите што дозволуваа размена на визуелни сигнали, но не можеа да се користат за размена на стандардни графички форми (како што се букви или броеви). Така, за да комуницираат, играчите мораа да направат нов визуелен систем за комуникација [20]. Ваквите експерименти покажаа дека, кога имало директна интеракција помеѓу двајца (или повеќе) играчи, симболи (т.е. знаци кои носат конвенционализирана врска со нивните референти) брзо се појавија [19, 21 �]. Сепак, овие заштитни знаци на човечка комуникација не се појавија кога знаците беа развиени од изолирани лица кои играа со офлајн партнер [22]. Покрај тоа, апстракцијата на знаците се зголемуваше како што се пренесуваа низ генерации играчи [23]. Конечно, случајните минувачи кои го гледаа развојот на новиот комуникациски систем, но не активно вклучени во неговото создавање, не беа толку ефикасни во користењето на системот [22, 24]. Ова обезбедува јасни докази за клучната улога на интеракцијата во однесувањето за создавање на нов комуникациски систем.

Заедно, овие податоци од птици -пејачи и возрасни и доенчиња од луѓе покажуваат дека развојот на комуникацијата е фундаментално вграден во социјалните интеракции помеѓу индивидуалните мозоци.


РЕЗУЛТАТИ

Обновувањето на моделот беше точно за секој синтетички сет на податоци: податоците генерирани од EAM секогаш беа најдобро прилагодени од EAM и обратно за UGM. Овој резултат е прикажан како распределба на разликата во добрината на вклопување на слика 2Б На Вредностите над нулата (вертикална сива линија) укажуваат на тоа дека EAM обезбеди подобро вклопување од UGM (т.е. повисок QMP резултат за EAM од UGM) и обратно. Причината за целосното одвојување на распределбите на слика 2Б може да се види на слика 2А : имаше значителна несоодветност помеѓу предвидувањата на моделот и податоците кога моделот што генерира податоци не се совпаѓа со соодветниот модел и лошо се вклопува кога UGM е соодветен на податоците генерирани од EAM и кога EAM е соодветен на податоците генерирани од UGM ( горниот десен и долниот лев панел, соодветно). Спротивно на тоа, имаше одлично прилагодување на податоците кога моделот за вклопување се совпадна со моделот што генерира податоци (горе лево и долу десно панели).

Моделната студија за симулација на наплата обезбеди недвосмислени резултати. Распределбите на разликите во добрината на вклопување беа совршено одделени (Слика 2Б ), што се случи бидејќи имаше значителна несоодветност кога моделот за вклопување не се совпадна со моделот што генерира податоци (слика 2А ). Овие резултати потврдуваат дека EAM и UGM не прават идентични предвидувања кога влезот на животната средина е константен.

Резултатите од обновувањето на моделот беа јасни затоа што EAM и UGM предвидуваат квалитативно различни модели на времиња на одговор. Како што е прикажано на слика 2А , ЕАМ предвидува позитивно искривени распределби на времето на одговор, како што обично е забележано во податоците за луѓето (Лус 1986). Без дополнителни модификации, тој исто така предвидува точни времиња на одговор и грешка кои се идентични (Фелер 1968). Спротивно на тоа, UGM предвидува шема на времиња на одговор кои се приближно нормално распределени каде одговорите на грешки се побавни од точните одговори (Сл. 2А ). Уште поневообичаено, UGM предвидува монотона врска помеѓу веројатноста за правење одреден одговор и поврзаното време на реакција, односно, парцелите за квантилна веројатност предвидени со UGM монотоно се зголемуваат од десно кон лево. Ова значи, на пример, дека неточните одговори во многу лесни услови (одговори со мала веројатност) се побавни од неточните одговори во тешки услови. Овој модел обично не е забележан во податоците, туку беше забележан во предвидувањата од UGM за сите параметри на параметри што ги истражувавме.

Сликата 3 ја покажува оваа цврстина на поставките на параметрите во UGM. Моделот на с increasingly побавни грешки и скоро нормални дистрибуции се забележува низ широк опсег на стапки на наноси и поставувања на граници.

Слики на квантилна веројатност за предвидувањата на моделот UGM низ голем број параметри на параметри. Централниот панел ги прикажува UGM предвидувањата за параметрите на параметрите опишани во Табела 1. Во однос на генерирачките вредности што се користат во студијата за обновување на моделот, левата и десната колона, соодветно, покажуваат UGM предвидувања кога стапките на наноси се 50% помали и 50% поголеми. Горниот и долниот ред, соодветно, покажуваат UGM предвидувања кога поставките за границата се 50% пониски и 50% повисоки. Сите други детали се како што е опишано на слика 2А На Моделот на бавни грешки и скоро нормални распределби е цврст низ параметрите.

Следно, го испитавме тврдењето дека UGM може да го имитира EAM. Ова го направивме со тоа што овозможивме структурните параметри на UGM да се проценат како слободни параметри, вклучувајќи ја временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање на функцијата на итност. Ние симулиравме податоци од EAM користејќи параметри за параметри опишани во Табела 1, со многу голем број набудувања по ќелија. Симулираните податоци беа соодветни со UGM користејќи идентични методи за студијата за обновување на моделот, освен што сега слободно ја проценивме временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање (β) на итна функција, и двете со широки граници. На β параметарот беше слободен да варира низ интервалот [0,5] единици, а временската константа беше слободна да варира од [0,2] секунди, што беше поголемо од секое време на одговор во (симулираните EAM) податоци. Слика 4 покажува дека кога временските константи и параметрите на сигналот за итност на UGM се слободно проценети од податоците, тоа прави многу слични предвидувања со EAM: еднакви средни времиња на одговор, кога се склопуваат низ точни и грешки (лев панел, иако UGM секогаш предвидува дека грешките се побавни отколку што се исправаат), и еднаква средна точност (позиција по должината на x-оска, десен панел). Сепак, дури и во оваа многу бесплатна верзија на UGM, моделите уште еднаш даваат различни предвидувања за обликот на распределбата на времето на одговор (y-положба на оската, десен панел). Ова откритие дополнително потврдува дека EAM и UGM можат да се разликуваат во стандардни експериментални парадигми.

UGM тесно го приближува просечното време на реакција и средните предвидувања за точност на EAM кога неговата временска константа и параметрите на сигналот за итност се проценуваат како бесплатни параметри. Податоците беа симулирани од EAM под параметрите поставени опишани во Табела 1, со многу голем број набудувања по состојба. Симулираните податоци се вклопуваат со UGM модел кој слободно од податоците ја проценува временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање на сигналот за итност. Левиот панел покажува дека предвидените просечни времиња на одговор на EAM (крстови) и UGM (кругови) беа речиси еднакви во четири симулирани услови за тешкотии (т.е. стапки на наноси). Десниот панел прикажува квантилни веројатни парцели на податоци симулирани од EAM (зелени и црвени крстови) и предвидувања за најсоодветниот UGM модел (сиви кругови поврзани со линии). Според оваа помалку ограничена параметризација, UGM поблиску го имитира EAM (т.е. спротивно на десниот панел овде со горниот десен панел на Слика 2)А ).

Како последен тест базиран на симулација за дискриминација на ЕАМ и УГМ, ние дополнително го истражувавме предвидувањето на УГМ дека одговорите на грешки се побавни од точните одговори (Слика 3). Ова е истиот квалитативен однос предвиден со ЕАМ кој е модифициран со променливост од проба до проба во стапката на наноси (Ратклиф 1978). Затоа, можно е ЕАМ и УГМ да не бидат дискриминирачки во парадигми за стимули со постојана временска рамка, кога и едните и другите се опремени со променлива проверка на брзината на наносот. За таа цел, ние спроведовме втора студија за обновување на моделот со идентични методи како и првата, каде што единствената разлика беше во тоа што двата модели, исто така, вклучуваа променливост од проба до проба во брзината на наносот во форма на Гаусова дистрибуција. Во симулираните податоци, средствата на Гаус беа стапките на наноси опишани во Табела 1 и стандардната девијација (означена η) беше поставена на приближно половина од најголемата стапка на наноси (η = .1 за ЕАМ, η = .13 за UGM), вообичаена вредност во литературата за EAM (сп. Табела 3, Matzke and Wagenmakers 2009). Крстовите на слика 2В потврди дека вредноста на η во ЕАМ беше доволно да се предвиди квалитативниот модел на одговори на грешки кои се побавни од точните одговори. Кога ги прилагодувавме моделите на симулираните податоци, ние слободно ги проценивме η параметар и за EAM и UGM, како и шесте параметри што беа проценети од податоците во првата анализа за обновување на моделот (т.е. параметрите прикажани со задебелени букви во Табела 1).

Обновувањето на моделот повторно беше точно за секој синтетички сет на податоци (види слика 2, В и Г). Односно, дури и кога се опремени со бучава преку проба во брзината на наносот, податоците симулирани од ЕАМ секогаш најдобро одговараа на ЕАМ и обратно за УГМ. И покрај тоа што EAM со варијабилност на стапката на поместување ја предвидува квалитативната шема на побавни грешки од точните одговори, исто како и UGM, моделите се совршено дискриминирачки бидејќи с still уште предвидуваат значително различни форми за распределба на времето на одговор. Можно е EAM и UGM да станат помалку дискриминирачки кога бучавата во текот на испитувањето со брзина на наносот е многу поголема отколку бучавата во текот на пробата. На некој начин, ова е однапред заклучок, бидејќи кога бучавата во текот на испитувањето, која е надворешна за основните компоненти на моделот што се разгледуваат овде, доминира во бучавата во судењето, основна компонента на моделите, EAM и UGM стануваат модели на ȁ #x0201d и затоа се помалку препознатливи. Овие размислувања се тангентални за нашите аргументи, бидејќи ние ги користиме стандардните поставки за параметрите за бучава во текот на испитувањето, и проценивме сооднос на бучава од општа до внатрешна проба што беше претставник на пошироката литература.

Примена на експериментални податоци.

Иако анализите за обновување на моделот дадоа јасни резултати, сепак е можно моделите да не се разликуваат во реалните податоци. Ние обезбедуваме доказ за концептот против оваа можност, со вклопување на двата модели на податоци од две класични студии за донесување одлуки со постојан внес на животната средина (Експеримент 1, Ратклиф и МекКун 2008 Ројтман и Шадлен 2002). Ратклиф и МекКун (2008) имаа 15 човечки учесници, а Ројтман и Шадлен (2002) имаа 2 макаки Резус, донесуваат одлуки за движење по случаен избор на точки (РДМ), популарна парадигма во студијата за визуелно перцептивно донесување одлуки. Одлуката за РДМ се базира на облак од точки, од кои одреден процент кохерентно се движат кон лево или десно од екранот, додека преостанатите точки се движат случајно.Задачата беше да се покаже насоката на кохерентно движење со реагирање на копчиња (Ратклиф и МекКун 2008) или движења на очите (Ројтман и Шадлен 2002). Процентот на кохерентно движечки точки варираше од проба до проба на шест нивоа што се разликуваа во двете студии: Ратклиф и Меккун (2008) 5%, 10%, 15%, 25%, 35%и 50%Ројтман и Шадлен (2002) 0%, 3,2%, 6,4%, 12,8%, 25,6%и 51,2%. Ратклиф и Меккун (2008) секој учесник заврши околу 960 испитувања на одлуки. Ројтман и Шадлен (2002) едниот мајмун завршил 2.614 обиди, а другиот 3.534 испитувања.

За да покажеме дека сметките за EAM и UGM може да се идентификуваат во податоците, моделите ги прилагодуваме на индивидуалните податоци на учесниците користејќи идентични методи како во нашата втора анализа за обновување на моделот, која претпоставуваше фиксна временска константа од 100 ms во UGM и дозволена за проба. пробна варијабилност во брзината на наносот кај двата модели (η параметар). Иако моделите ги прилагодуваме на индивидуалните податоци за учесниците, ги презентираме податоците и предвидувањата на моделот во просек во однос на учесниците. Горните панели на Слика 5 покажуваат дека ЕАМ обезбеди подобро прилагодување на човечките податоци на Ратклиф и Меккун (2008). 4 Долните панели го покажуваат обратен резултат: податоците за макаките на Ројтман и Шадлен (2002) беа многу подобро опишани од страна на UGM. Ниту еден модел не даде совршена сметка за податоците — на пример, ЕАМ предвиде дека 90 -тиот перцентил е побавен отколку што е забележано во податоците на Ратклиф и МекКун (2008), а UGM имаше тенденција да ги потцени набудуваните стапки на точност и предвиде 10 -ти процентот за одговори на грешки беше побавен отколку што беше забележано во податоците на Ројтман и Шадлен (2002). Како и да е, вклопувањата на EAM и UGM јасно покажуваат дека разделбата на моделите е можна во реални податоци. Особено, нашиот модел одговара на сугестијата дека принципите на акумулација на докази можат да обезбедат најдобра сметка за човечките податоци на Ратклиф и МекКун (2008), и дека нечовечките примати на Ројтман и Шадлен (2002) можеби користеле механизми поврзани со итност во нивните одлуки, кои можат или не можат да се спроведат во рамка на акумулација (на пр., види Дитерих 2006).

Слики на квантилна веројатност за добрината на вклопување на EAM (леви панели) и UGM (десни панели) на податоци од Ratcliff и McKoon (2008 горни панели) и Roitman и Shadlen (2002 долни панели). Зелените и црвените крстови, соодветно, покажуваат средни точни одговори и грешки во податоците. Моделските предвидувања во просек за индивидуалните фитнес на учесници се прикажани како сиви кругови поврзани со линии. Просечната статистика за добри резултати на QMP е прикажана во горниот десен агол на секој панел, каде што поголемите (попозитивни) вредности укажуваат на подобра усогласеност со податоците. Сите други детали се како што е опишано на слика 2А .

Иако оваа анализа покажува дека моделите може да се дискриминираат во податоците и дека постои барем еден сет на податоци чии податоци се конзистентни со секој модел, потребно е многу повеќе работа за да се одговори на прашањето кој модел најмногу одговара на повеќето податоци. Extе биде потребна опсежна анализа на многу експерименти од повеќе парадигми за да се утврди дали УГМ ја ужива истата емпириска поддршка што ЕАМ ја собра во претходните истражувања.


Референци

ван Ос, Ј., Рутен, Б.П. & засилувач Пултон, Р. Интеракции на ген-средина во шизофренија: преглед на епидемиолошки наоди и идни насоки. Шизофр. Бик. 34, 1066–1082 (2008).

Пен, Д.Л., Сана, Л.. и засилувач Робертс, Д.Л. Социјално сознание кај шизофренија: преглед. Шизофр. Бик. 34, 408–411 (2008).

Мартин, Д.Ј., Гарске, Ј.П. и засилувач Дејвис, М.К. Однос на терапевтскиот сојуз со исходот и други варијабли: мета-аналитички преглед. J. Консултирај се. Клин. Психол. 68, 438–450 (2000).

Адолфс, Р. Социјалниот мозок: нервна основа на социјалното знаење. Ану Свештеник Психол. 60, 693–716 (2009).

Мејер-Линденберг, А. & засилувач Вајнбергер, Д.Р. Средни фенотипови и генетски механизми на психијатриски нарушувања. Нат Свештеник Невроши. 7, 818–827 (2006).

Хајм, Ц. & засилувач Биндер, Е.Б. Тековни трендови на истражување во стресот и депресијата во раниот живот: Преглед на човечки студии за чувствителни периоди, интеракции ген-средина и епигенетика. Exp. Неврол. 233, 102–111 (2012).

Krabbendam, L. & amp van Os, J. Шизофренија и урбаност: големо влијание врз животната средина - условено со генетски ризик. Шизофр. Бик. 31, 795–799 (2005).

Педерсен, Ц.Б. и засилувач Мортенсен, П.Б. Доказ за поврзаност на доза-одговор помеѓу урбаноста во текот на воспитувањето и ризикот од шизофренија. Арх. Генерал Психијатрија 58, 1039–1046 (2001).

Bourque, F., van der Ven, E. & amp Malla, A. Мета-анализа на ризикот за психотични нарушувања кај имигрантите од првата и втората генерација. Психол. Медицински 41, 897–910 (2011).

Замит, С. и сор. Поединци, училишта и соседство: повеќестепена лонгитудинална студија за варијации во инциденцата на психотични нарушувања. Арх. Генерал Психијатрија 67, 914–922 (2010).

Pruessner, JC, Champagne, F., Meaney, M.J. & amp Dagher, A. ослободување на допамин како одговор на психолошки стрес кај луѓето и неговата врска со мајчинската грижа во раниот живот: студија за позитронска емисија на томографија користејќи [11 C] раклоприд. J. Neurosci. 24, 2825–2831 (2004).

МекГован, П.О. и сор. Епигенетската регулација на глукокортикоидниот рецептор во човечкиот мозок се поврзува со злоупотреба во детството. Нат Невролози. 12, 342–348 (2009).

Ледербоген, Ф. и сор. Cityивотот во градот и урбаното воспитување влијаат врз обработката на нервниот социјален стрес кај луѓето. Природа 474, 498–501 (2011).

Селтен, Ј.П. и Кантор-Граа, Е. Хипотеза: социјалниот пораз е фактор на ризик за шизофренија? Бр. J. Психијатрија Suppl. 51, s9 – s12 (2007).

Цинк, Ц.Ф. и сор. Знајте го вашето место: нервна обработка на социјалната хиерархија кај луѓето. Неврон 58, 273–283 (2008).

Knafo, A. & amp Plomin, R. Просоцијално однесување од рано до средно детство: генетски и влијанија врз животната средина врз стабилноста и промените. Дев. Психол. 42, 771–786 (2006).

Каспи, А. и сор. Улогата на генотипот во циклусот на насилство кај малтретирани деца. Наука 297, 851–854 (2002).

Тост, Х., Билек, Е. и засилувач Мејер-Линденберг, А. Поврзување на мозокот во генетиката на психијатриска слика. Невроимиџ дои: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.007 (9 ноември 2011 година).

Мејер-Линденберг, А., Домес, Г., Кирш, П. и засилувач Хајнрикс, М. Окситоцин и вазопресин во човечкиот мозок: социјални невропептиди за преведувачка медицина. Нат Свештеник Невроши. 12, 524–538 (2011).

Кирш, П. и сор. Окситоцинот ги модулира нервните кола за социјално сознание и страв кај луѓето. J. Neurosci. 25, 11489–11493 (2005).

Вивијани, Д. и сор. Окситоцинот селективно ги смирува реакциите на стравот преку различни излези од централната амигдала. Наука 333, 104–107 (2011).

Zink, C.F., Stein, J.L., Kempf, L., Hakimi, S. & amp. Meyer-Lindenberg, A. Vasopressin модулира медијален префронтален кортекс-амигдала коло за време на обработката на емоции кај луѓето. J. Neurosci. 30, 7017–7022 (2010).

Хајм, Ц. и сор. Пониски концентрации на окситоцин на ЦСФ кај жени со историја на злоупотреба во детството. Мол Психијатрија 14, 954–958 (2009).

Бакерманс-Краненбург, М.Ј. и засилувач ван Ијзендорн, М.Х. Окситоцин рецептор (OXTR) и транспортер на серотонин (5-HTT) гени поврзани со набудуваното родителство. Соц. Когн. Влијаат. Невролози. 3, 128–134 (2008).

Тост, Х. и сор. Заеднички алел во генот на рецепторот окситоцин (OXTR) влијае на просоцијалниот темперамент и човечката хипоталамо-лимбичка структура и функција. Прок. Натл. Акад Наука САД 107, 13936–13941 (2010).

Ву, С. и сор. Позитивна асоцијација на генот на рецепторот окситоцин (OXTR) со аутизам кај кинеската популација Хан. Биол Психијатрија 58, 74–77 (2005).

Чен, Ф.С. и сор. Заеднички рецептор на окситоцин ген (OXTR) полиморфизмот и социјалната поддршка комуницираат за да го намалат стресот кај луѓето. Прок. Натл. Акад Наука САД 108, 19937–19942 (2011).

Томпсон, Р.Ј., Паркер, К.Ј., Холмаер, Ј.Ф., Во, Ц.Е. & засилувач Готлиб, И.Х. Полиморфизмот на рецепторот на окситоцин (rs2254298) комуницира со семејниот ризик за психопатологија за да ги предвиди симптомите на депресија и вознемиреност кај адолесцентните девојки. Психоневроендокринологија 36, 144–147 (2011).

Тост, Х. и сор. Неврогенетски ефекти на OXTR rs2254298 во проширениот лимбички систем на здрави кавкаски возрасни лица. Биол Психијатрија 70, e37 – e39 одговор на авторот e41 – e42 (2011).

Инуе, Х. и сор. Асоцијација помеѓу генот на окситоцин рецептор и волуменот на амигдалар кај здрави возрасни лица. Биол Психијатрија 68, 1066–1072 (2010).

Хамок, Е.А. Микросателитската нестабилност генерира разновидност во мозокот и социо -однесувањето. Наука 308, 1630–1634 (2005).

Валум, Х. и сор. Генетска варијација во генот на рецепторот вазопресин 1а (AVPR1A) се поврзува со однесување на поврзување на парови кај луѓето. Прок. Натл. Акад Наука САД 105, 14153–14156 (2008).

Мејер-Линденберг, А. и сор. Генетски варијанти кај AVPR1A поврзани со аутизмот предвидуваат активирање на амигдалата и особини на личноста кај здрави луѓе. Мол Психијатрија 14, 968–975 (2009).

Курт, Ф. и сор. Намалена сива материја во хипоталамусот кај аутизам: потенцијална врска со хормоналните ефекти? Биол Психијатрија 70, 278–282 (2011).

Illилис, Р.Ф. & засилувач Руло, Г.А. Тековната дисекција на генетската архитектура на нарушување на аутистичниот спектар. Мол Аутизам 2, 12 (2011).

Бакхолц, Ј.В. & засилувач Мејер-Линденберг, A. MAOA и неврогенетската архитектура на човечката агресија. Трендови Невролози. 31, 120–129 (2008).

Коплан, D.Д. и сор. Стрес во раниот живот, фактор за ослободување на кортикотропин и ген за транспортер на серотонин: пилот студија. Психоневроендокринологија 36, 289–293 (2011).

Реслер, К.Ј. и сор. Полиморфизми кај CRHR1 и локации на транспортер на серотонин: интеракции ген -ген -средина со симптоми на депресија. Сум J. Мед. Генетски. Б. Невропсихијатар. Генетски. 153Б, 812–824 (2010).

О'Донован, М.Ц., Кредок, Н.Ј. и засилувач Овен, М. Genенетика на психоза сознанија од гледишта низ геномот. Потпевнувам. Генетски. 126, 3–12 (2009).

Бигос, К.Л. и сор. Генетска варијација кај CACNA1C влијае на мозочните кола поврзани со ментални заболувања. Арх. Генерал Психијатрија 67, 939–945 (2010).

Ерк, С. и сор. Функцијата на мозокот кај носители на варијанта на биполарно растројство поддржана во геном. Арх. Генерал Психијатрија 67, 803–811 (2010).

Мизрахи, Р. и сор. Зголемено ослободување на допамин предизвикано од стрес кај психози. Биол Психијатрија 71, 561–567 (2012).

Армбустер, Д. и сор. Деца под стрес - КОМТИ генотипот и стресните животни настани предвидуваат зголемување на кортизолот во парадигма на акутен социјален стрес. Интер. J. НевропсихофармаколНа дои: 10.1017/S1461145711001763 (12 декември 2011 година).

Коркоран, Ц.М. и сор. Функцијата и симптомите на оската ХПА кај адолесценти со клинички висок ризик за шизофренија. Шизофр. Рез. 135, 170–174 (2012).

Вајнбергер, Д.Р. Импликации од нормален развој на мозокот за патогенезата на шизофренија. Арх. Генерал Психијатрија 44, 660–669 (1987).

Мишек, К.А., Никулина, Е.М., Шимамото, А. & засилувач Ковингтон, Н.Е. III. Зголемена или потисната награда за кокаин, тегментален BDNF и акумален допамин предизвикан од епизоден наспроти континуиран социјален стрес кај стаорци. J. Neurosci. 31, 9848–9857 (2011).

Монтеги, П.Р. и сор. Хиперскенирање: истовремена fMRI за време на поврзани социјални интеракции. Невроимиџ 16, 1159–1164 (2002).

Шиф, М. Социјална средина од раниот живот и метилација на ДНК. Клин. ГенетскиНа дои: 10.1111/j.1399-0004.2012.01843.x (13 февруари 2012 година).

Бренанд, К.Ј. и сор. Моделирање на шизофренија со употреба на плурипотентни матични клетки предизвикани од луѓе. Природа 473, 221–225 (2011).

Анонимен. Деценија за психијатриски нарушувања. Природа 463, 9 (2010).


Невронска динамика и механизми на кола при донесување одлуки

Во овој преглед, накратко ги сумирам тековните невробиолошки студии за донесување одлуки кои се однесуваат на две општи теми. Првиот се фокусира на природата на нервната репрезентација и динамиката во колото за одлучување. Експерименталните и пресметковните резултати сугерираат дека издигнувањето до прагот во временскиот домен и траекторијата на активноста на населението во државниот простор претставуваат двојност на перспективи за процесот на одлучување. Покрај тоа, колото за одлучување може да прикаже неколку различни динамички режими, како што се режимот на рампирање и режимот на скокање со различни дефинирачки својства. Вториот се занимава со односот помеѓу механички модели од биолошка основа и модели од нормативен тип. Плодната поврзаност помеѓу експериментите и овие модели на различни нивоа на апстракција им овозможи на истражувачите да поставуваат с increasingly повеќе рафинирани прашања и да добијат нови сознанија за нервната основа на донесување одлуки. Особено, неодамнешната работа на мулти-алтернативни одлуки сугерира дека отстапувањата од рационалните модели на однесување по избор можат да се објаснат со воспоставени нервни механизми.

Определување

Ја прегледуваме неодамнешната работа на механизмот за донесување одлуки на нервните кола. ► Временската динамика и активноста на населението во државниот простор претставуваат двојност од перспективи. Circuit Колото за одлучување може да го прикаже режимот на рампирање и режимот на скокање со различни својства. ► Отстапувањата од рационалните модели на однесување по избор можат да се објаснат со познати нервни механизми.


Референци

ван Ос, Ј., Рутен, Б.П. & засилувач Пултон, Р. Интеракции на ген-средина во шизофренија: преглед на епидемиолошки наоди и идни насоки. Шизофр. Бик. 34, 1066–1082 (2008).

Пен, Д.Л., Сана, Л.. и засилувач Робертс, Д.Л. Социјално сознание кај шизофренија: преглед. Шизофр. Бик. 34, 408–411 (2008).

Мартин, Д.Ј., Гарске, Ј.П. и засилувач Дејвис, М.К. Однос на терапевтскиот сојуз со исходот и други варијабли: мета-аналитички преглед. J. Консултирај се. Клин. Психол. 68, 438–450 (2000).

Адолфс, Р. Социјалниот мозок: нервна основа на социјалното знаење. Ану Свештеник Психол. 60, 693–716 (2009).

Мејер-Линденберг, А. & засилувач Вајнбергер, Д.Р. Средни фенотипови и генетски механизми на психијатриски нарушувања. Нат Свештеник Невроши. 7, 818–827 (2006).

Хајм, Ц. & засилувач Биндер, Е.Б. Тековни трендови на истражување во стресот и депресијата во раниот живот: Преглед на човечки студии за чувствителни периоди, интеракции ген-средина и епигенетика. Exp. Неврол. 233, 102–111 (2012).

Krabbendam, L. & amp van Os, J. Шизофренија и урбаност: големо влијание врз животната средина - условено со генетски ризик. Шизофр. Бик. 31, 795–799 (2005).

Педерсен, Ц.Б. & засилувач Мортенсен, П.Б. Доказ за поврзаност на доза-одговор помеѓу урбаноста во текот на воспитувањето и ризикот од шизофренија. Арх. Генерал Психијатрија 58, 1039–1046 (2001).

Bourque, F., van der Ven, E. & amp Malla, A. Мета-анализа на ризикот за психотични нарушувања кај имигрантите од првата и втората генерација. Психол. Медицински 41, 897–910 (2011).

Замит, С. и сор. Поединци, училишта и соседство: повеќестепена лонгитудинална студија за варијации во инциденцата на психотични нарушувања. Арх. Генерал Психијатрија 67, 914–922 (2010).

Pruessner, J.C., Champagne, F., Meaney, M.J. & amp Dagher, A. ослободување на допамин како одговор на психолошкиот стрес кај луѓето и неговата врска со грижата за мајката во раниот живот: студија за позитронска емисија на томографија користејќи [11C] раклоприд. J. Neurosci. 24, 2825–2831 (2004).

МекГован, П.О. и сор. Епигенетската регулација на глукокортикоидниот рецептор во човечкиот мозок се поврзува со злоупотреба во детството. Нат Невролози. 12, 342–348 (2009).

Ледербоген, Ф. и сор. Cityивотот во градот и урбаното воспитување влијаат врз обработката на нервниот социјален стрес кај луѓето. Природа 474, 498–501 (2011).

Селтен, Ј.П. и засилувач Кантор-Граа, Е. Хипотеза: социјалниот пораз е фактор на ризик за шизофренија? Бр. J. Психијатрија Suppl. 51, s9 – s12 (2007).

Цинк, Ц.Ф. и сор. Знајте го вашето место: нервна обработка на социјалната хиерархија кај луѓето. Неврон 58, 273–283 (2008).

Knafo, A. & amp Plomin, R. Просоцијално однесување од рано до средно детство: генетски и влијанија врз животната средина врз стабилноста и промените. Дев. Психол. 42, 771–786 (2006).

Каспи, А. и сор. Улогата на генотипот во циклусот на насилство кај малтретирани деца. Наука 297, 851–854 (2002).

Тост, Х., Билек, Е. и засилувач Мејер-Линденберг, А. Поврзување на мозокот во генетиката на психијатриска слика. Невроимиџ дои: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.007 (9 ноември 2011 година).

Мејер-Линденберг, А., Домес, Г., Кирш, П. и Хајнрикс, М. Окситоцин и вазопресин во човечкиот мозок: социјални невропептиди за преведувачка медицина. Нат Свештеник Невроши. 12, 524–538 (2011).

Кирш, П. и сор. Окситоцинот ги модулира нервните кола за социјално сознание и страв кај луѓето. J. Neurosci. 25, 11489–11493 (2005).

Вивијани, Д. и сор. Окситоцинот селективно ги смирува реакциите на стравот преку различни излези од централната амигдала. Наука 333, 104–107 (2011).

Zink, C.F., Stein, J.L., Kempf, L., Hakimi, S. & amp. Meyer-Lindenberg, A. Vasopressin модулира медијален префронтален кортекс-амигдала коло за време на обработката на емоции кај луѓето. J. Neurosci. 30, 7017–7022 (2010).

Хајм, Ц. и сор. Пониски концентрации на окситоцин на ЦСФ кај жени со историја на злоупотреба во детството. Мол Психијатрија 14, 954–958 (2009).

Бакерманс-Краненбург, М.Ј. и засилувач ван Ијзендорн, М.Х. Окситоцин рецептор (OXTR) и транспортер на серотонин (5-HTT) гени поврзани со набудуваното родителство. Соц. Когн. Влијаат. Невролози. 3, 128–134 (2008).

Тост, Х. и сор. Заеднички алел во генот на рецепторот окситоцин (OXTR) влијае на просоцијалниот темперамент и човечката хипоталамо-лимбичка структура и функција. Прок. Натл. Акад Наука САД 107, 13936–13941 (2010).

Ву, С. и сор. Позитивна асоцијација на генот на рецепторот окситоцин (OXTR) со аутизам кај кинеската популација Хан. Биол Психијатрија 58, 74–77 (2005).

Чен, Ф.С. и сор. Заеднички рецептор на окситоцин ген (OXTR) полиморфизмот и социјалната поддршка комуницираат за да го намалат стресот кај луѓето. Прок. Натл. Акад Наука САД 108, 19937–19942 (2011).

Томпсон, Р.Ј., Паркер, К.Ј., Холмаер, Ј.Ф., Во, Ц.Е. & засилувач Готлиб, И.Х. Полиморфизмот на рецепторот на окситоцин (rs2254298) комуницира со семејниот ризик за психопатологија за да ги предвиди симптомите на депресија и вознемиреност кај адолесцентните девојки. Психоневроендокринологија 36, 144–147 (2011).

Тост, Х. и сор. Неврогенетски ефекти на OXTR rs2254298 во проширениот лимбички систем на здрави возрасни кавкаски луѓе. Биол Психијатрија 70, e37 – e39 одговор на авторот e41 – e42 (2011).

Инуе, Х. и сор. Асоцијација помеѓу генот на окситоцин рецептор и амигдаларниот волумен кај здрави возрасни лица. Биол Психијатрија 68, 1066–1072 (2010).

Хамок, Е.А. Микросателитската нестабилност генерира разновидност во мозокот и социо -однесувањето. Наука 308, 1630–1634 (2005).

Валум, Х. и сор. Генетска варијација во генот на рецепторот вазопресин 1а (AVPR1A) се поврзува со однесување на поврзување на парови кај луѓето. Прок. Натл. Акад Наука САД 105, 14153–14156 (2008).

Мејер-Линденберг, А. и сор. Генетски варијанти кај AVPR1A поврзани со аутизмот предвидуваат активирање на амигдалата и особини на личноста кај здрави луѓе. Мол Психијатрија 14, 968–975 (2009).

Курт, Ф. и сор. Намалена сива материја во хипоталамусот кај аутизам: потенцијална врска со хормоналните ефекти? Биол Психијатрија 70, 278–282 (2011).

Illилис, Р.Ф. & засилувач Руло, Г.А. Тековната дисекција на генетската архитектура на нарушување на аутистичниот спектар. Мол Аутизам 2, 12 (2011).

Бакхолц, Ј.В. & засилувач Мејер-Линденберг, A. MAOA и неврогенетската архитектура на човечката агресија. Трендови Невролози. 31, 120–129 (2008).

Коплан, D.Д. и сор. Стрес во раниот живот, фактор за ослободување на кортикотропин и ген за транспортер на серотонин: пилот студија. Психоневроендокринологија 36, 289–293 (2011).

Реслер, К.Ј. и сор. Полиморфизми кај CRHR1 и локации на транспортер на серотонин: интеракции ген -ген -средина со симптоми на депресија. Сум J. Мед. Генетски. Б. Невропсихијатар. Генетски. 153Б, 812–824 (2010).

О'Донован, М.Ц., Кредок, Н.Ј. и засилувач Овен, М.Ј. Генетика на психоза сознанија од гледишта низ геномот. Потпевнувам. Генетски. 126, 3–12 (2009).

Бигос, К.Л. и сор. Генетска варијација кај CACNA1C влијае на мозочните кола поврзани со ментални заболувања. Арх. Генерал Психијатрија 67, 939–945 (2010).

Ерк, С. и сор. Функција на мозокот кај носители на варијанта на биполарно растројство поддржана во геном. Арх. Генерал Психијатрија 67, 803–811 (2010).

Мизрахи, Р. и сор. Зголемено ослободување на допамин предизвикано од стрес кај психози. Биол Психијатрија 71, 561–567 (2012).

Армбустер, Д. и сор. Деца под стрес - КОМТИ генотипот и стресните животни настани предвидуваат зголемување на кортизолот во парадигма на акутен социјален стрес. Интер. J. НевропсихофармаколНа дои: 10.1017/S1461145711001763 (12 декември 2011 година).

Коркоран, Ц.М. и сор.Функцијата и симптомите на оската ХПА кај адолесценти со клинички висок ризик за шизофренија. Шизофр. Рез. 135, 170–174 (2012).

Вајнбергер, Д.Р. Импликации од нормален развој на мозокот за патогенезата на шизофренија. Арх. Генерал Психијатрија 44, 660–669 (1987).

Мишек, К.А., Никулина, Е.М., Шимамото, А. & засилувач Ковингтон, Н.Е. III. Зголемена или потисната награда за кокаин, тегментален BDNF и акумален допамин предизвикан од епизоден наспроти континуиран социјален стрес кај стаорци. J. Neurosci. 31, 9848–9857 (2011).

Монтеги, П.Р. и сор. Хиперскенирање: истовремена fMRI за време на поврзани социјални интеракции. Невроимиџ 16, 1159–1164 (2002).

Шиф, М. Социјална средина од раниот живот и метилација на ДНК. Клин. ГенетскиНа дои: 10.1111/j.1399-0004.2012.01843.x (13 февруари 2012 година).

Бренанд, К.Ј. и сор. Моделирање на шизофренија со употреба на плурипотентни матични клетки предизвикани од луѓе. Природа 473, 221–225 (2011).

Анонимен. Деценија за психијатриски нарушувања. Природа 463, 9 (2010).


4) Невронски механизми во агресија

Биолошките објаснувања за агресијата велат дека агресијата е предизвикана од разликите во биолошката структура на поединците. Еден пример за овие биолошки разлики што можат да предизвикаат агресија се нервните механизми.

Невротрансмитери

Невротрансмитерите се хемикалии кои предизвикуваат реакција во мозокот, серотонин и допамин се примери на невротрансмитери за кои се смета дека влијаат на нивото на агресија.

Серотонин - Психолозите веруваат дека ниското ниво на серотонин, познат како природен „среќен лек“ на телото, може да доведе до зголемување на нивото на агресија. Ова се случува затоа што се смета дека серотонинот го инхибира нашиот одговор на емоционални стимули кои инаку би можеле да доведат до агресивно однесување, така што ниското ниво на серотонин значи дека ќе реагираме агресивно почесто.

Допамин - Не сме сигурни дали постои причинско -последична врска помеѓу допамин и агресија, сепак истражувањата открија врска помеѓу двете. На пример, Лавин (1997) откри дека зголемувањето на нивото на допамин преку употреба на амфетамини е поврзано со зголемување на агресивното однесување, сугерирајќи дека повисоките нивоа на допамин се во корелација со повисоките нивоа на агресија.

Ман и други -откри дека откако бил даден дексфенфлурамин, што го намалува нивото на серотонин, учесниците пријавиле повисоки нивоа на агресија. Сепак, ова беше пронајдено само кај мажи.

Бонд (2005) - рече дека ако ниското ниво на серотонин предизвикува агресија, тогаш лековите што го зголемуваат нивото на серотонин треба да резултираат со намалена агресија, и нејзиното истражување го откри токму ова.

Нивото на допамин е последица на агресија - Купис и Кенеди (2008) откриле дека кај глувците нивото на допамин ќе се зголеми и ќе дејствува како награда за време на агресивен чин. Ова може да значи дека зголеменото ниво на допамин не е причина за агресија, туку последица од тоа.


Кон физиолошка рамка за моторна и когнитивна контрола

Премостување на вниманието кон одлуката

Неодамна воведов нова рамка за премостување на моделите на внимание и одлуки, што може да биде корисно за преиспитување на основните механизми на EMDR и моделот#x02014TIMER-RIDER (Coubard, 2012). Овој модел се базира на модел на иницирање сакада и вергенција (Coubard, 2011) и ПОДОЛНИОТ модел (Карпентер, 1999). Сега е консензуално дека вниманието вклучува три главни компоненти: будност, селекција и контрола. Во овој модел, нашата мотивација да се фокусираме на контролата на вниманието е двојна. Прво, контролата во моментов е помалку позната компонента на вниманието. Второ, благодарение на контролата и нејзината основна префронтална мрежа, луѓето доброволно возат и дејствуваат врз импулсниот коњ што го претставува целиот нивен систем за внимание. Во когнитивните науки, контролата на вниманието се дефинира како способност да се одржува насоченоста кон целта со текот на времето соочена со одвлекување на вниманието, привремено запирање на активноста за да одговори на други информации и координирање на текот на истовремени активности (Парасураман, 2000).

Теоретски, контролата на вниманието е опишана во теории за време или одозгора надолу како систем за супервизија кој собира повеќе когнитивни процеси (на пример, Норман и Шалис, 1986 Фустер, 1989 Стус и др., 1995). Невронската основа на внимателната контрола во префронталниот кортекс е идентификувана за најмалку три од овие процеси, и тоа енергизирање, поставување и мониторинг (Stuss, 2011), додека за други процеси (на пример, инхибиција), се чини дека е повеќе дистрибуирана во мозокот (Мунаката и сор., 2011). Во меѓувреме, теориите за одлучување го опишаа случајниот процес на одење определен од растојанието до праговите и акумулацијата на докази (на пример, Ратклиф, 1978 Карпентер, 1981 Шал, 1995).

TIMER-RIDER е рамка која има за цел премостување на вниманието и одлуката преку нагласување на два процеси, инхибиција и одлука и воведување на два модулатори за регулирање на овие процеси, таканаречени TIMER и RIDER (Coubard, 2012). Моделот е илустриран на слика 2.

Слика 2. Модел (А) ТАЈМЕР/РИДЕР. Визуелните информации од двете мрежница се анализираат за да се утврди просторна локација на стимулот. Возбудливи механизми (десно). Откако ќе се донесе одлука да се предизвика движење на очите кон стимулот, сигналите за одлучување започнуваат во ПОДОЛНИ единици за сакада и не -сакада, кои се зголемуваат со константна стапка за да го достигнат прагот на кој се активираат редовни или рани сакади и/или не -сакади. Во ПОДОЦНИ единици, праговите и/или стапките на пораст за сакадни и несаккадни може да се разликуваат. Инхибиторни механизми (круг со точки). Во глобалната мрежа за инхибиција на вниманието, процесот на инхибиција има вредност помеѓу I1 и јас0 низ целата мрежа. МодулацијаНа Две единици ги модулираат возбудливите и инхибиторните механизми: TIMER (Threshold Interval Modulation with Early Release) што одговара на активноста на предниот cingulate cortex (ACC) и RIDER (Rate of rIse Deviation with Early Release) што одговара на десната дорзолатерална префронтална кора (rDLPFC) активност. TIMER и RIDER сигналите се зголемуваат од соодветните вредности Т0 и Р0 на вредностите Т1 и Р1 (целосна линија), предизвикувајќи намалување на огледалото во инхибицијата од I1 до јас0 (испрекината линија). Се додаваат ефекти на модулатори и#x02019 (σ) што создаваат промена во ПОДОЛНИ единици во праговите на одлука или во добивка на одлука или во двете. За возврат, ЛАТЕРНА активност предизвикана од движење може да ги стимулира активностите на ТАЈМЕР и РИДЕР и да го намали нивото на инхибиција. Рано наспроти експресно активирање (десно). Под силни услови на ослободување на инхибиција на вниманието од модулатори на ТАЈМЕР/РИДЕР, ПОДОЦНИТЕ единици произведуваат движења на очите со кратко доцнење во форма на рани движења. Во оптимални услови на ослободување на инхибиција на вниманието, краткиот визуелен пат заобиколувајќи ги механизмите за внимание/одлука (испрекината стрелка) предизвикува експресни движења на сите или ништо начин (прекинувач). (Б) Ефекти на ТАЈМЕР/РИДЕР на процесот на инхибиција и на ПОДОЦНИ единициНа Зголемување на TIMER сигналот (T) предизвикува намалување на огледалото во процесот на инхибиција I и намалување на растојанието помеѓу почетниот праг S0 и конечен праг СТ на ПОДОЛНИ единици, што резултира со вртење на ренонормалната распределба. TIMER, исто така, потсетува на песочен часовник со намалување на растојанието помеѓу нивото на песок во горниот дел и основната линија на неговата потпора. Зголемувањето на RIDER сигналот (R), исто така, предизвикува намалување на огледалото во процесот на инхибиција I и зголемување на стапката на пораст р во ПОДОЛНИ единици, што резултира со промена на ренонормалната распределба. РИДЕР потсетува на коњаник кој се души на својата планина за да го зголеми наклонот на одгледување. (А, Б) Ефекти на десензибилизација и преработка на движење на очите (ЕМДР)На EMDR може да има две дејства паралелно: [1] EMDR може да го засили (+) TIMER модулаторот и да го инхибира (−) процесот на инхибиција, што резултира со поголемо донесување одлуки и скратено време на реакција [2] EMDR може да го засили (+) ПОДОЦНО единица за извршување и ретроактивно стимулирање на активноста на ТАЈМЕР/РИДЕР и намалување на нивото на инхибиција, со сличен резултат при одлучувањето и времето на реакција.

Возбудливи модули и инхибиторна мрежа

Во овој модел, возбудливите механизми за активирање на движењето се отелотворени во ПОДОЦНИ единици. Со оглед на визуомоторниот модалитет, визуелните информации од мрежницата на двете очи се обработуваат за да се изгради перцепција за локацијата на стимулот во вселената. Штом визуелниот стимул ќе скокне од една локација на друга, ќе се активира ПОДОЦНАТА единица посветена на сакада (види слика 2А, десно/нагоре). Како што беше претходно опишано, сигналот за одлука за сакада започнува на почетниот праг С0, се зголемува со константна стапка р, додека не го достигне конечниот праг СТ, во кој момент се започнува сакада (Карпентер, 1999). Постојат и други ПОДОЦНИ единици за други видови на движење: движења на очите без сакади, како што се бркање, следење, итн. Секоја ПОДОЛНА единица за одредено движење има специфични прагови и придобивки (Такаги и сор., 1995 година види слика 2А, десно).

Инхибиторните механизми за сузбивање на движењата се во форма на глобална мрежа во која се сместени два модулатори за да се регулираат и процесот на инхибиција и ПОДОЦНИТЕ единици (види слика 2А, лево). Се претпоставува дека инхибицијата на вниманието е повеќе глобална во согласност со неврофизиолошките наоди кои покажуваат дека не постои специфичен инхибиторен модул за секоја ПОДОЛНА единица (Кубард, 2012). Во оваа мрежа, процесот на инхибиција може да земе каква било вредност помеѓу I1 што одговара на максимална инхибиција за која движењето е целосно потиснато, и јас0 што одговара на минимална инхибиција за која движењето е целосно ослободено. На овој начин, мрежата за спречување внимание не предизвикува движење самостојно, туку го модулира активирањето на движењето на време, со скратување или зголемување на времето на реакција.

ТАЈМЕР и МАДУЛАЦИЈА НА РАЈДЕР

За да се регулира движењето, инхибицијата на вниманието внесува два модулатори: ТАЈМЕР и РИДЕР. ТАЈМЕР значи Модулација на прагот на интервал со рано ослободувањеНа Овозможува ПОДОЛНИ единици да го намалат растојанието помеѓу почетниот и конечниот праг С0 и СТ на сигналот за одлука, што резултира со движење со скратено време на реакција (види слика 2А, лево и слика 2Б, горе). Важно е, ТАЈМЕР да дејствува на сите ПОДАКНИ единици, а со тоа и на сите видови движења. Од друга страна, РИДЕР, стои за Стапка на отстапување на растот со рано ослободување, ја подобрува стапката на пораст на сигналот за одлука во ПОДОЛНИ единици, што резултира уште еднаш во движење со претходна латентност. Слично на тоа, RIDER делува на сите ПОДОЛНИ единици, затоа на сите движења (види слика 2А, лево и слика 2Б, надолу). Двата модулатори можат да комуницираат и нивните ефекти се комбинираат за да произведат во ПОДОЛНИ единици одредена модулација или на растојанието помеѓу праговите или добивката или и двете. Самостојно, тие не можат да го активираат или потиснат движењето, туку само да го модулираат нивното активирање (Coubard, 2012).

Важно, стапката на пораст на сигналите TIMER (T) и RIDER (R) се претпоставува дека е линеарно и обратно поврзана со Процесот на инхибиција (I). Со други зборови, зголемената активност на TIMER и RIDER предизвикува директно намалување на активноста на процесот на инхибиција. Обратно, повисок процес на инхибиција предизвикува намалување на TIMER и активностите на RIDER (Coubard, 2012 види слика 2А, лево и слика 2B).

Така, TIMER и RIDER имаат способност да ја модулираат состојбата на внимание на предметот, што доведува до флуктуации на вниманието со текот на времето во зависност од нивното ниво на активност. Предлагаме дека таквата состојба на внимание може да биде под влијание на внатрешни или надворешни непредвидени ситуации, како што се емоционално нарушување или терапевтска интервенција. Моделот TIMER-RIDER, исто така, формализира одредена разлика помеѓу експресни наспроти рани движења (види слика 2А, десно). И експресните и раните движења имаат кратко време на реакција, но тие можат да одговараат на различни основни механизми. Навистина, експресните движења одговараат на движења што целосно ја заобиколуваат мрежата за спречување на вниманието. Кај луѓето, таквите движења се опишани за очни сакади (Фишер и Рамспергер, 1984) и за вергенција (Кубард и Капула, 2006). Тие се набудуваат под специфични психофизички услови (за преглед, види Findlay и Walker, 1999), или природно во развојни (Cavegn и Biscaldi, 1996) или психијатриски (Currie et al., 1993) нарушувања. Спротивно на тоа, раните движења може да произлезат од висока состојба на ослободување на инхибиција на вниманието што овозможува кратки движења во времето на реакција, кои сепак се сеуште под внимателна контрола (види слика 2А, десно). Предложив дека функцијата на ТАЈМЕР и РИДЕР е да овозможат такво високо ниво на ослободување на инхибиција на вниманието, со намалување на растојанието помеѓу праговите и добивка на сигналот за одлука (Кубард, 2012).

Сумирано, предлагам моделот ТАЈМЕР-РИДЕР да се гледа како физиолошка рамка на моторната и внимателната контрола. Навистина, Клод Бернард веќе пишуваше од 1866 година дека мозокот врши рефлексивни движења одредено влијание што веќе го карактеризиравме, нарекувајќи го умерено дејство. Но, постои и директивна акција. ” 3 (Бернард, 1866, стр. 369 �). Во однос на ТАЈМЕР-РАЈДЕР, умереното дејство на Бернард може да одговара на процесот на инхибиција, додека директивното дејство на Бернард може да одговара на процесот на одлучување.

Прашањата за кои сега дискутираме како таков модел ја одразува физиолошката реалност во човечкиот мозок и како може да придонесе за нашето разбирање на анксиозните нарушувања и механизмот на ЕМДР.


4. Размена на брзина и точност со приматите не-луѓе

Еден јаз во горенаведеното е дека промените во SAT никогаш не биле забележани кај не-човечки видови. Како последица на тоа, набудувањето за намалување на прагот со зголемен стрес на брзина не е потврдено во одговорите со една единица. Идентификувањето на невроните на движење FEF со стохастички акумулатори води до исклучително јасно предвидување: прагот на нервната активност и излезот на скокови во моментите пред сакадата и#x02014 треба да варира со состојбата на SAT, така што нервниот праг е највисок под стрес на точност и најнизок под брзина стрес, во согласност со консензусот добиен од однесувањето и студиите за моделирање опишани погоре. За директно да ја тестираме оваа хипотеза, ние ги обучивме мајмуните да ги менуваат поставките на SAT по знак [81] и снимивме активност на еден неврон од движење и визуелни неврони во FEF.

Мајмуните вршеа визуелно пребарување на целната ставка претставена меѓу седум ставки што го одвлекуваат вниманието (слика 4 а). SAT услови (брз, неутрален 3 и точни) беа претставени во кратки блокови од по 10 и#x0201320 испитувања, посочени само од бојата на точката на фиксација. Условот за брзина стави повеќе акцент на брзото реагирање отколку точното реагирање преку неколку непредвидени награди и казни (тајмаут). Мајмуните заработија награда за сок за правилен одговор, но само ако нивниот РТ се сретне со рок за одговор предодредено преку пилот -тестирање (види [81]). Ако мајмуните го исполниле рокот за одговор, но избрале погрешно, тие не биле наградени, но исто така не биле казнети. Одговорите од било кој тип што не го исполнуваа рокот беа проследени со долг тајмаут од 4 секунди. Обратното беше точно за точност услов: мајмуните беа наградени за бавни, точни одговори, но им беше даден тајмаут доколку нивниот одговор беше неточен. Вклучивме и неутрален услов кој немаше краен рок за одговор. Употребата на рокови за одговор за контрола на РТ е многу ефикасна и следи долга традиција во човечкото истражување на САТ [6,82]. Забележавме дека оваа парадигма беше подеднакво ефикасна кај мајмуните, кои произведоа класичен SAT, карактеризиран со намалување на RT и зголемување на стапката на грешка со акцент на брзината (слика 4 б). Исто толку важно, мајмуните го адаптираа своето однесување моментално по презентацијата на новиот SAT знак, демонстрирајќи доброволна и флексибилна промена на состојбата.

Задача за визуелно пребарување со манипулација со SAT. (а) Мајмуните го задржаа погледот на фиксационата точка за 750 � ms за да започнат со секое испитување. Бојата на точката на фиксација (зелена или црвена) беше конзистентно прикажана за секој мајмун или на брзи или точни услови (овде, зелената секогаш одговара на брзата состојба). Потоа, се појави изо-ексцентричен опсег на форми на Т и Л, од кои едната беше дефинирана како цел за таа сесија, не-целните одвлекувачи на вниманието беа извлечени случајно од не-цел множество. За да заработат течна награда, мајмуните направија една сакада до целната ставка и го задржаа погледот за 750 ms. Наградите и истекот на времето по грешките се разликуваа помеѓу условите на SAT (види Хајц и#x00026 Шал [81]). (б) Секој од два мајмуни произведе класичен SAT, произведувајќи побрзи и повеќе склони кон грешки одговори во брза состојба отколку во точна состојба.

Критичните нервни податоци беа недвосмислени: промените поврзани со SAT во нервната активност не беа хомоморфни со архитектурата на акумулаторскиот модел. Напротив, прагот на нервната активност варираше со брзина на стрес (слика 5 а), но во насока спротивна на предвидувањата (повисок праг за стрес на брзина отколку стрес на точност). Во исто време, прагот остана непроменлив кај РТ во рамките услови, што укажува на тоа дека варијабилноста на прагот е приклучена на RT сама по себе, но до когнитивна состојба предизвикана од SAT знаци. Покрај тоа, инструкциите за SAT не влијаеа само на еден аспект (праг) на нервната активност, туку и на перцептивните процеси, како што беше потврдено со промените во невроните со визуелна реакција (слика 5 б). Поточно, стресот со брзина доведе до зголемување на основната нервна активност, големината на визуелните одговори на инаку идентични дразби, а исто така и времето потребно за визуелните неврони да изберат цел од елементите што го одвлекуваат вниманието поставени во неговата РФ.

(а) Активноста на пред-сакадско движење варираше како функција на SAT, но во насока спротивна на формата на акумулаторски модели. Поточно, нервната активност на почетокот на сакадата била повисока, а не помала, во брза состојба отколку во точната состојба. (б) Сигнализација на визуелниот неврон FEF исто така варираше со SAT. Брзата состојба беше поврзана со (i) поголема почетна стапка на отпуштање, (ii) засилен визуелен одговор на инаку идентични дразби и (iii) одложено време на избор на цел (стрели) во точна споредба со брзата состојба. Засенчените региони претставуваат ± 1 с.е.м.


NROSCI 1028 - Патеки за сигнализација во синаптичка пластичност

Оваа класа се фокусира на механизми за сигнализација, кои се во основата на долгорочната синаптичка пластичност. Е се осврне на молекуларните патишта, кои ги регулираат праговите за синаптичка пластичност, синаптичката машинерија за индукција и изразување на долгорочна синаптичка пластичност и како се претвора во структурни промени на невронската мрежа, што би можело да биде основата на консолидацијата на меморијата. Презентациите ќе бидат водени од експериментални пристапи, кои имаат влијание врз концептуалната рамка.


Стекнување комуникација

Појавата на секој комуникациски систем, како што сугерираше Витгенштајн [1], бара заедничко разбирање на значењето на сигналот (т.е. употреби) во одреден контекст меѓу заедницата на корисници. Таквата заедничка основа се воспоставува преку учење, кое често се случува во форма на рани интеракции помеѓу мозокот на учител и мозокот на ученикот.Оваа хипотеза е поткрепена со развојни докази.

Многу заеднички однесувања како што се парење, кохезија на групата и избегнување предатори зависат од точното производство и перцепција на социјалните сигнали. Како резултат на тоа, развојот на овие однесувања е под силно влијание на интеракцијата со другите членови на групата. Развојните процеси на крајот мора да резултираат во спојување помеѓу сетилните системи на една индивидуа со сигналите произведени од моторниот систем на друга индивидуа. Како може да се случи оваа спојка? Ние покажуваме како референтна рамка за повеќе мозоци може да даде одговор на ова прашање користејќи студии за птици и човечки доенчиња.

Раните студии за учење песни кај птиците во заробеништво експлицитно ги исклучија социјалните фактори, во согласност со референтниот пристап на една мозока. Младите птици беа изложени само на снимени снимки од песни за возрасни. Оваа практика овозможи голема експериментална контрола и ја отслика претпоставката дека учењето песни се базира на механизам за втиснување. Меѓутоа, тоа го заглави фактот дека птиците песни учат многу поефикасно во социјални контексти, до тој степен што еден вид птици може да ја научи песната на друг вид, под услов наставникот да е жива птица, наспроти снимката со касета [10]. Можеби најдобриот доказ дека социјалните интеракции посредуваат во вокалното учење кај птиците доаѓа од студиите за кравински птици [11]. Машките кравјо птици учат да пеат потентна (привлечна) песна гледајќи ги реакциите на женките [12]. Кога женските каубои (кои не пеат) слушаат привлечна песна или елемент на песна, тие создаваат мало движење на крилјата. Визуелниот сигнал го зајакнува однесувањето на мажите и#x02019, така што тие почесто ги повторуваат елементите на песната што го предизвикаа движењето на женското крило. Ова на крајот ги наведува мажите да пеат понапредна песна која успешно ќе привлече многу жени. Fенките, пак, ги учат своите преференции за одредени машки песни гледајќи и слушајќи ги одговорите на другите женки во групата [13, 14]. Така, и продукцијата на песни и преференциите се појавуваат преку социјални интеракции.

Во комуникацијата со новороденчиња, обично се претпоставува дека социјалните интеракции првенствено имаат улога во учењето јазик на децата откако ќе научат како да произведуваат зборови. Меѓутоа, излегува дека социјалната средина, исто така, влијае на доенчињата и најраните пред-јазични вокализации. Детето од седум до дванаесет месеци гугање покажува теренот, ритамот, па дури и слоговата структура слична на амбиенталниот јазик [15]. Ова акустично поместување во гугањето кон амбиенталниот јазик се случува преку интеракции со старателите [15]. Доследните одговори на старателите на гугање може да зајакнат одредени акустични структури, овозможувајќи им на доенчињата да учат од последиците од нивната вокализација. За овој тип на учење, постојат две реципрочни барања: 1) возрасните старатели мора да бидат чувствителни на акустичните карактеристики на гугање и да одговараат на нив, и 2) доенчињата мора да ги согледаат реакциите на негувателите и соодветно да ја приспособат нивната вокализација. Навистина, негувателите реагираат лесно на гугање во текот на првата година од животот, честопати имитирајќи ги вокалите на новороденчињата и воспоставувајќи пресврт за време на интеракции лице в лице. Понатаму, негувателите почесто реагираат на вокализации кои содржат повеќе елементи слични на говор, како што се структурирани слогови согласки-самогласки [16]. Знаеме од неодамнешните студии за контингент наспроти неконтигентно социјално засилување дека доенчињата се грижат за овие реакции, овие студии покажаа силни ефекти на одговорите на негувателите врз вокалната продукција на бебињата [17, 18].

Можеби најубедливите податоци што покажуваат дека комуникацијата се појавува преку интеракција доаѓа од возрасните кои се обидуваат да комуницираат со целосно оригинални сигнали [19]. Во сет експерименти кои го разгледуваа појавувањето на нови системи за комуникација, парови човечки учесници беа поканети да играат кооперативни игри преку меѓусебно поврзани компјутери. Игрите бараа играчите да комуницираат, но играчите не можеа да се видат, слушнат или допрат едни со други. Единствено средство за контакт беа уредите што дозволуваа размена на визуелни сигнали, но не можеа да се користат за размена на стандардни графички форми (како што се букви или броеви). Така, за да комуницираат, играчите мораа да направат нов визуелен систем за комуникација [20]. Ваквите експерименти покажаа дека, кога имало директна интеракција помеѓу двајца (или повеќе) играчи, симболи (т.е. знаци кои носат конвенционализирана врска со нивните референти) брзо се појавија [19, 21 �]. Сепак, овие заштитни знаци на човечка комуникација не се појавија кога знаците беа развиени од изолирани лица кои играа со офлајн партнер [22]. Покрај тоа, апстракцијата на знаците се зголемуваше како што се пренесуваа низ генерации играчи [23]. Конечно, случајните минувачи кои го гледаа развојот на новиот комуникациски систем, но не активно вклучени во неговото создавање, не беа толку ефикасни во користењето на системот [22, 24]. Ова обезбедува јасни докази за клучната улога на интеракцијата во однесувањето за создавање на нов комуникациски систем.

Заедно, овие податоци од птици -пејачи и возрасни и доенчиња од луѓе покажуваат дека развојот на комуникацијата е фундаментално вграден во социјалните интеракции помеѓу индивидуалните мозоци.


РЕЗУЛТАТИ

Обновувањето на моделот беше точно за секој синтетички сет на податоци: податоците генерирани од EAM секогаш беа најдобро прилагодени од EAM и обратно за UGM. Овој резултат е прикажан како распределба на разликата во добрината на вклопување на слика 2Б На Вредностите над нулата (вертикална сива линија) укажуваат на тоа дека EAM обезбеди подобро вклопување од UGM (т.е. повисок QMP резултат за EAM од UGM) и обратно. Причината за целосното одвојување на распределбите на слика 2Б може да се види на слика 2А : имаше значителна несоодветност помеѓу предвидувањата на моделот и податоците кога моделот што генерира податоци не се совпаѓа со соодветниот модел и лошо се вклопува кога UGM е соодветен на податоците генерирани од EAM и кога EAM е соодветен на податоците генерирани од UGM ( горниот десен и долниот лев панел, соодветно). Спротивно на тоа, имаше одлично прилагодување на податоците кога моделот за вклопување се совпадна со моделот што генерира податоци (горе лево и долу десно панели).

Моделната студија за симулација на наплата обезбеди недвосмислени резултати. Распределбите на разликите во добрината на вклопување беа совршено одделени (Слика 2Б ), што се случи бидејќи имаше значителна несоодветност кога моделот за вклопување не се совпадна со моделот што генерира податоци (слика 2А ). Овие резултати потврдуваат дека EAM и UGM не прават идентични предвидувања кога влезот на животната средина е константен.

Резултатите од обновувањето на моделот беа јасни затоа што EAM и UGM предвидуваат квалитативно различни модели на времиња на одговор. Како што е прикажано на слика 2А , ЕАМ предвидува позитивно искривени распределби на времето на одговор, како што обично е забележано во податоците за луѓето (Лус 1986). Без дополнителни модификации, тој исто така предвидува точни времиња на одговор и грешка кои се идентични (Фелер 1968). Спротивно на тоа, UGM предвидува шема на времиња на одговор кои се приближно нормално распределени каде одговорите на грешки се побавни од точните одговори (Сл. 2А ). Уште поневообичаено, UGM предвидува монотона врска помеѓу веројатноста за правење одреден одговор и поврзаното време на реакција, односно, парцелите за квантилна веројатност предвидени со UGM монотоно се зголемуваат од десно кон лево. Ова значи, на пример, дека неточните одговори во многу лесни услови (одговори со мала веројатност) се побавни од неточните одговори во тешки услови. Овој модел обично не е забележан во податоците, туку беше забележан во предвидувањата од UGM за сите параметри на параметри што ги истражувавме.

Сликата 3 ја покажува оваа цврстина на поставките на параметрите во UGM. Моделот на с increasingly побавни грешки и скоро нормални дистрибуции се забележува низ широк опсег на стапки на наноси и поставувања на граници.

Слики на квантилна веројатност за предвидувањата на моделот UGM низ голем број параметри на параметри. Централниот панел ги прикажува UGM предвидувањата за параметрите на параметрите опишани во Табела 1. Во однос на генерирачките вредности што се користат во студијата за обновување на моделот, левата и десната колона, соодветно, покажуваат UGM предвидувања кога стапките на наноси се 50% помали и 50% поголеми. Горниот и долниот ред, соодветно, покажуваат UGM предвидувања кога поставките за границата се 50% пониски и 50% повисоки. Сите други детали се како што е опишано на слика 2А На Моделот на бавни грешки и скоро нормални распределби е цврст низ параметрите.

Следно, го испитавме тврдењето дека UGM може да го имитира EAM. Ова го направивме со тоа што овозможивме структурните параметри на UGM да се проценат како слободни параметри, вклучувајќи ја временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање на функцијата на итност. Ние симулиравме податоци од EAM користејќи параметри за параметри опишани во Табела 1, со многу голем број набудувања по ќелија. Симулираните податоци беа соодветни со UGM користејќи идентични методи за студијата за обновување на моделот, освен што сега слободно ја проценивме временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање (β) на итна функција, и двете со широки граници. На β параметарот беше слободен да варира низ интервалот [0,5] единици, а временската константа беше слободна да варира од [0,2] секунди, што беше поголемо од секое време на одговор во (симулираните EAM) податоци. Слика 4 покажува дека кога временските константи и параметрите на сигналот за итност на UGM се слободно проценети од податоците, тоа прави многу слични предвидувања со EAM: еднакви средни времиња на одговор, кога се склопуваат низ точни и грешки (лев панел, иако UGM секогаш предвидува дека грешките се побавни отколку што се исправаат), и еднаква средна точност (позиција по должината на x-оска, десен панел). Сепак, дури и во оваа многу бесплатна верзија на UGM, моделите уште еднаш даваат различни предвидувања за обликот на распределбата на времето на одговор (y-положба на оската, десен панел). Ова откритие дополнително потврдува дека EAM и UGM можат да се разликуваат во стандардни експериментални парадигми.

UGM тесно го приближува просечното време на реакција и средните предвидувања за точност на EAM кога неговата временска константа и параметрите на сигналот за итност се проценуваат како бесплатни параметри. Податоците беа симулирани од EAM под параметрите поставени опишани во Табела 1, со многу голем број набудувања по состојба. Симулираните податоци се вклопуваат со UGM модел кој слободно од податоците ја проценува временската константа на нископропусниот филтер и параметарот за скалирање на сигналот за итност. Левиот панел покажува дека предвидените просечни времиња на одговор на EAM (крстови) и UGM (кругови) беа речиси еднакви во четири симулирани услови за тешкотии (т.е. стапки на наноси). Десниот панел прикажува квантилни веројатни парцели на податоци симулирани од EAM (зелени и црвени крстови) и предвидувања за најсоодветниот UGM модел (сиви кругови поврзани со линии). Според оваа помалку ограничена параметризација, UGM поблиску го имитира EAM (т.е. спротивно на десниот панел овде со горниот десен панел на Слика 2)А ).

Како последен тест базиран на симулација за дискриминација на ЕАМ и УГМ, ние дополнително го истражувавме предвидувањето на УГМ дека одговорите на грешки се побавни од точните одговори (Слика 3). Ова е истиот квалитативен однос предвиден со ЕАМ кој е модифициран со променливост од проба до проба во стапката на наноси (Ратклиф 1978). Затоа, можно е ЕАМ и УГМ да не бидат дискриминирачки во парадигми за стимули со постојана временска рамка, кога и едните и другите се опремени со променлива проверка на брзината на наносот. За таа цел, ние спроведовме втора студија за обновување на моделот со идентични методи како и првата, каде што единствената разлика беше во тоа што двата модели, исто така, вклучуваа променливост од проба до проба во брзината на наносот во форма на Гаусова дистрибуција. Во симулираните податоци, средствата на Гаус беа стапките на наноси опишани во Табела 1 и стандардната девијација (означена η) беше поставена на приближно половина од најголемата стапка на наноси (η = .1 за ЕАМ, η = .13 за UGM), вообичаена вредност во литературата за EAM (сп. Табела 3, Matzke and Wagenmakers 2009). Крстовите на слика 2В потврди дека вредноста на η во ЕАМ беше доволно да се предвиди квалитативниот модел на одговори на грешки кои се побавни од точните одговори. Кога ги прилагодувавме моделите на симулираните податоци, ние слободно ги проценивме η параметар и за EAM и UGM, како и шесте параметри што беа проценети од податоците во првата анализа за обновување на моделот (т.е. параметрите прикажани со задебелени букви во Табела 1).

Обновувањето на моделот повторно беше точно за секој синтетички сет на податоци (види слика 2, В и Г). Односно, дури и кога се опремени со бучава преку проба во брзината на наносот, податоците симулирани од ЕАМ секогаш најдобро одговараа на ЕАМ и обратно за УГМ. И покрај тоа што EAM со варијабилност на стапката на поместување ја предвидува квалитативната шема на побавни грешки од точните одговори, исто како и UGM, моделите се совршено дискриминирачки бидејќи с still уште предвидуваат значително различни форми за распределба на времето на одговор. Можно е EAM и UGM да станат помалку дискриминирачки кога бучавата во текот на испитувањето со брзина на наносот е многу поголема отколку бучавата во текот на пробата. На некој начин, ова е однапред заклучок, бидејќи кога бучавата во текот на испитувањето, која е надворешна за основните компоненти на моделот што се разгледуваат овде, доминира во бучавата во судењето, основна компонента на моделите, EAM и UGM стануваат модели на ȁ #x0201d и затоа се помалку препознатливи. Овие размислувања се тангентални за нашите аргументи, бидејќи ние ги користиме стандардните поставки за параметрите за бучава во текот на испитувањето, и проценивме сооднос на бучава од општа до внатрешна проба што беше претставник на пошироката литература.

Примена на експериментални податоци.

Иако анализите за обновување на моделот дадоа јасни резултати, сепак е можно моделите да не се разликуваат во реалните податоци. Ние обезбедуваме доказ за концептот против оваа можност, со вклопување на двата модели на податоци од две класични студии за донесување одлуки со постојан внес на животната средина (Експеримент 1, Ратклиф и МекКун 2008 Ројтман и Шадлен 2002). Ратклиф и МекКун (2008) имаа 15 човечки учесници, а Ројтман и Шадлен (2002) имаа 2 макаки Резус, донесуваат одлуки за движење по случаен избор на точки (РДМ), популарна парадигма во студијата за визуелно перцептивно донесување одлуки. Одлуката за РДМ се базира на облак од точки, од кои одреден процент кохерентно се движат кон лево или десно од екранот, додека преостанатите точки се движат случајно. Задачата беше да се покаже насоката на кохерентно движење со реагирање на копчиња (Ратклиф и МекКун 2008) или движења на очите (Ројтман и Шадлен 2002). Процентот на кохерентно движечки точки варираше од проба до проба на шест нивоа што се разликуваа во двете студии: Ратклиф и Меккун (2008) 5%, 10%, 15%, 25%, 35%и 50%Ројтман и Шадлен (2002) 0%, 3,2%, 6,4%, 12,8%, 25,6%и 51,2%. Ратклиф и Меккун (2008) секој учесник заврши околу 960 испитувања на одлуки. Ројтман и Шадлен (2002) едниот мајмун завршил 2.614 обиди, а другиот 3.534 испитувања.

За да покажеме дека сметките за EAM и UGM може да се идентификуваат во податоците, моделите ги прилагодуваме на индивидуалните податоци на учесниците користејќи идентични методи како во нашата втора анализа за обновување на моделот, која претпоставуваше фиксна временска константа од 100 ms во UGM и дозволена за проба. пробна варијабилност во брзината на наносот кај двата модели (η параметар). Иако моделите ги прилагодуваме на индивидуалните податоци за учесниците, ги презентираме податоците и предвидувањата на моделот во просек во однос на учесниците. Горните панели на Слика 5 покажуваат дека ЕАМ обезбеди подобро прилагодување на човечките податоци на Ратклиф и Меккун (2008). 4 Долните панели го покажуваат обратен резултат: податоците за макаките на Ројтман и Шадлен (2002) беа многу подобро опишани од страна на UGM. Ниту еден модел не даде совршена сметка за податоците — на пример, ЕАМ предвиде дека 90 -тиот перцентил е побавен отколку што е забележано во податоците на Ратклиф и МекКун (2008), а UGM имаше тенденција да ги потцени набудуваните стапки на точност и предвиде 10 -ти процентот за одговори на грешки беше побавен отколку што беше забележано во податоците на Ројтман и Шадлен (2002). Како и да е, вклопувањата на EAM и UGM јасно покажуваат дека разделбата на моделите е можна во реални податоци. Особено, нашиот модел одговара на сугестијата дека принципите на акумулација на докази можат да обезбедат најдобра сметка за човечките податоци на Ратклиф и МекКун (2008), и дека нечовечките примати на Ројтман и Шадлен (2002) можеби користеле механизми поврзани со итност во нивните одлуки, кои можат или не можат да се спроведат во рамка на акумулација (на пр., види Дитерих 2006).

Слики на квантилна веројатност за добрината на вклопување на EAM (леви панели) и UGM (десни панели) на податоци од Ratcliff и McKoon (2008 горни панели) и Roitman и Shadlen (2002 долни панели). Зелените и црвените крстови, соодветно, покажуваат средни точни одговори и грешки во податоците. Моделските предвидувања во просек за индивидуалните фитнес на учесници се прикажани како сиви кругови поврзани со линии. Просечната статистика за добри резултати на QMP е прикажана во горниот десен агол на секој панел, каде што поголемите (попозитивни) вредности укажуваат на подобра усогласеност со податоците. Сите други детали се како што е опишано на слика 2А .

Иако оваа анализа покажува дека моделите може да се дискриминираат во податоците и дека постои барем еден сет на податоци чии податоци се конзистентни со секој модел, потребно е многу повеќе работа за да се одговори на прашањето кој модел најмногу одговара на повеќето податоци. Extе биде потребна опсежна анализа на многу експерименти од повеќе парадигми за да се утврди дали УГМ ја ужива истата емпириска поддршка што ЕАМ ја собра во претходните истражувања.


Погледнете го видеото: Кампи Флегрей: супервулкан Италии Pt4: моделирование извержения в настоящее время (Јуни 2022).


Коментари:

  1. Bryce

    Во него нешто е. Многу благодарам за помошта во ова прашање. Не го знаев ова.

  2. Valeriu

    Entertaining topic

  3. Wahchintonka

    Фразата на Јуста

  4. Vigis

    Што обично правиш со мене?

  5. Kigat

    It is a simply magnificent phrase



Напишете порака