Информации

Како знаеме дека мозокот не е вклучен во рефлекс на колено?

Како знаеме дека мозокот не е вклучен во рефлекс на колено?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Како знаеме дека компресирањето на коленото генерира повратен сигнал што ја прави ногата да се протега дури и пред сигналот да стигне до мозокот?


П: Како знаеме дека мозокот не е вклучен во рефлекс на колено?

А: Мозокот е вклучен во рефлексот на коленото во контролата на тоа колку брзо/бавно и силно/слабо се појавува рефлексот, но тоа не е од суштинско значење во појавата на рефлексот на коленото. Рефлексот на коленото е с present уште присутен дури и кога 'рбетниот мозок е пресечен или уништен на кое било ниво над L2 [1], што е над патеката на рефлексниот лак (L2-4) и што ја прекинува врската помеѓу мозокот и рефлексниот лак. Ова обично е очигледно клинички. Единствениот исклучок што рефлексот на коленото може да отсуствува по инцидентот е да се појави состојбата наречена „спинален шок“ [3]. Како и да е, оваа состојба е привремена, а рефлексот на коленото ќе се врати, обично дури и побрзо отколку пред инцидентот (поради отсуство на инхибиторна контрола од мозокот). Ова потврдува дека мозокот не е од суштинско значење во рефлексот на коленото и има само регулаторни улоги.

П: Како знаеме дека компресирањето на коленото генерира повратен сигнал што ја прави ногата да се протега дури и пред да стигне сигналот до мозокот?

А: Електрофизиолошките студии покажуваат дека латентноста на рефлексот на коленото е нормално околу 46 msec [1] додека евоцираниот потенцијал (P37) снимен на скалпот над подрачјето на ногата по електрична стимулација на задниот тибијален нерв е околу 37 msec. [4] Значи, споредувајќи ги податоците од овие споредливи, но не идентични експерименти, може да се процени дека рефлексот на коленото се јавува, навистина, откако сигналот ќе стигне до мозокот, како што прашавте. Но, не заборавајте дека поранешната латентност е време на целосна јамка, додека втората латентност е само на половина пат. Takeе биде потребно повеќе од 37 msec за сигналот да ја заврши јамката на нога-мозок-нога и да го помести коленото.

Референци

  1. Ксу Д, Гуо Х, Јанг ЦИ, hanанг ЛК. Проценка на хиперактивни рефлекси кај пациенти со повреда на 'рбетниот мозок. BioMed Research International. Вол 2015, Член ID 149875. http://dx.doi.org/10.1155/2015/149875

  2. Википедија. Рефлекс на патела.

  3. Аткинсон ПП, Аткинсон JLD. Шок на 'рбетниот столб. Зборник на трудови од клиниката Мајо. 1996 април; 71 (4): 384-389.

  4. Walsh P, Kane N, Butler S. Клиничката улога на евоцираните потенцијали. Весник за неврологија, неврохирургија и психијатрија 2005; 76: ii16-ii22. http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2005.068130


Рефлекс на грчеви во колената (пателарен рефлекс)

Рефлексот на грчевито колено (се гледа на сликата десно) се нарекува моносинаптички рефлекс, бидејќи има само една синапса во колото потребна за комплетирање на рефлексот. Потребни се само околу 50 милисекунди помеѓу чешмата и почетокот на ударот. Тоа е брзо! Допрете под коленото предизвикува истегнување на бутниот мускул. Потоа, информациите се испраќаат до 'рбетниот мозок. По една синапса во вентралниот рог на 'рбетниот мозок, информациите се испраќаат назад до бутниот мускул кој потоа се стега.


Позадина

Рефлексите не бараат размислување. Тие се автоматски, брзи и од огромно значење за способноста на човекот успешно да реагира на својата околина. И покрај величествената моќ за обработка на информации од милијарди неврони во нашиот мозок, потребни ни се многу работи што треба да се направат автоматски. Без рефлекси, нашиот мозок би бил преоптоварен со грижи за постојано ажурирање на положбата на нашите нестабилни тела за да не држи исправено. Без рефлекси, нашата способност да се вклучиме во сложена мисла (црни дупки, невронаука, што да правиме викендов, како да направам инструментиран рефлекс чекан?) Ќе биде ограничена. Без рефлекси, вашите реакции на болни стимули ќе бараат мисла, и. не го сфаќај лично .. но размислуваш многу бавно. Не се чувствувајте лошо, сите луѓе се бавни мислители и ни треба поголема брзина за да одговориме на опасните болни дразби. Така, ние му дозволивме на нашиот 'рбетниот мозок да работи толку брзо за нас.

Еден пример за рефлекс е рефлексот на истегнување на пателата. Нашиот 'рбетен мозок се здружува со сензори во нашите мускули, наречени мускулни вретена, за да следи каде се нашите тела во вселената и колку се истегнати или стегнати нашите мускули. Начинот на кој овие сензори комуницираат со нашиот 'рбетен мозок е преку рефлексна патека. Истегнувањето на мускулот го активира мускулното вретено на крајот од сетилниот неврон (вградено во вашиот мускул) и го започнува рефлексот. Рефлексот е да спречи претерано истегнување на мускулот и компензира со контракција.

Како што можете да видите, потребна е само една врска (синапса) за информациите од сетилниот неврон да стигнат до моторниот неврон и да предизвикаат мускулна контракција. Поради оваа единствена синапса, ова може да се случи многу брзо. Кај млада, здрава личност, потребни се 15-30 милисекунди за стимулот на истегнување да произведе контракција на мускулите, за споредба, потребни се 5-10 пати толку време за да трепнете со окото како одговор на стимул, или 150-300 милисекунди. Ова е супер корисно за да ја поправите должината на мускулите како одговор на брзи промени, како што се лизгање или патување. Овие ситуации бараат многу брзи корекции за да се спречи паѓање и повреда. Ако треба свесно да ја свиткате ногата како одговор на истегнување на ногата (реакција), тоа би било многу побавно од 15-30 секунди рефлекс.

Сега да се обидеме да го измериме овој рефлекс! А можеби и да измериме реакција исто така!

Пред да започнете, проверете дали сте го инсталирале дворот на мозокот Спајк рекордер на вашиот компјутер/паметен телефон/таблет. Програмата Backyard Brains Spike Recorder ви овозможува да ги визуелизирате и зачувате податоците на вашиот компјутер кога правите експерименти. Ние, исто така, изградивме едноставен лабораториски прирачник за да ви помогнеме да ги прикажете вашите податоци во табела.

Ажуриран фирмвер

Ако сте го купиле вашиот Muscle SpikerBox Pro пред февруари 2019 година, ќе треба да ги следите упатствата за ажурирање на фирмверот


Што е пателарен рефлекс? (со слики)

Пателарниот рефлекс е вид на длабок тетивен рефлекс што се јавува кога се погодува област веднаш под пателата, позната и како колено. Кај здрави лица, кога ќе се допре вистинското место, ова предизвикува потколеницата да исфрли речиси моментално. Медицинските професионалци можат да го проверат овој рефлекс за време на рутински невролошки преглед, барајќи одговори што се претерани, одложени или не се присутни.

Овој рефлекс е она што е познато како моносинаптички рефлекс, бидејќи треба да се премине само една синапса за да се заврши колото што го предизвикува. Кога пределот под коленото е погоден со рефлексен чекан, тој ја погодува тетивата на пателата, што предизвикува контракција на квадрицепсниот мускул во бутот, што доведува до исфрлување на ногата. Овој неволен одговор не го вклучува мозокот, само 'рбетниот мозок, и иако се чувствува моментално за набудувачот, околу 50 милисекунди всушност се вклучени во времето на одговор, како што луѓето би виделе ако гледаат радикално забавен филм на настанот.

Ако некој нема рефлекс на патела, тој или таа го изложуваат знакот на Вестфал. Ова укажува дека постои проблем во 'рбетниот мозок на пациентот или периферните нерви. Здравствениот работник обично го проценува рефлексот на двете нозе за да ја види степенот на проблемот. Исто така, можно е пациентот да доживее претеран рефлекс, во кој ногата исфрла порадикално отколку што би се очекувало.

Може да се користат голем број рефлекси за да се процени физичкото и невролошкото здравје. Пателарните рефлекси даваат информации за специфични нерви на зафатената нога, заедно со 'рбетниот мозок, и тие можат да се користат во рутински физички за да се провери здравјето на пациентот, како и во специфични невролошки прегледи за да се истражат можните причини за невролошки симптоми. Ако рефлексот е абнормален, медицински професионалец може да препорача дополнително тестирање за да дознаете повеќе за причината за абнормалноста и да започнете да развивате дијагноза, заедно со опциите за лекување.

Овој конкретен рефлекс е толку добро познат што заедничкото име за него, „рефлекс на колената“, понекогаш се користи за да се опише ситуација во која некој реагира на нешто без да размислува. Во метафоричен одговор на коленото, некој може да избие вербално наместо да удира физички, понекогаш предизвикувајќи социјална напнатост. Овој рефлекс може да се забележи и кај животните, и се користи во рутински невролошки скрининг и од ветеринари.

Уште откако започна да придонесува за страницата пред неколку години, Мери го прифати возбудливиот предизвик да биде истражувач и писател на ИнфоБлум. Мери има диплома за либерални уметности од колеџот Годард и го поминува слободното време во читање, готвење и истражување на одлично на отворено.

Уште откако започна да придонесува за страницата пред неколку години, Мери го прифати возбудливиот предизвик да биде истражувач и писател на ИнфоБлум. Мери има диплома за либерални уметности од колеџот Годард и го поминува слободното време во читање, готвење и истражување на одлично на отворено.


Пазете се од вашиот лекар-рефлекс на коленици: 3 прашања што треба да ги поставите

Верувам, сите сме универзално запознаени со рефлексот на коленото, или пателарот. Лекарот ја удира тетивата на пателата со гумен чекан, а нашата нога како одговор започнува напред.

Реакцијата е славно незамислива. Всушност, тоа е буквално така. Она што го прави рефлексот рефлекс е дека мозокот е суштински неинволвиран. Истегнувањето на тетивата од чеканчето се пренесува на 'рбетниот мозок, а компензаторната команда за движење против истегнувањето се испраќа веднаш од' рбетниот мозок до мускулите. Мозокот се вклучува само како чеперон, укажувајќи на нервите и мускулите за кои станува збор дека чешмата на чекан е далеку од ужасна закана за животот и екстремитетите, и одговорот не треба да биде прекумерно енергичен. После мозочен удар што го оштетува вклучувањето на мозокот во оваа мрежа и го отстранува смирувачкото влијание на рационалната проценка, рефлексите стануваат хипер-интензивни.

Бидејќи рефлексите се рефлексивни, незамисливи, па дури и малку глупави и ги користиме како метоним за други дејствија од тој вид. Кога дејствуваме без размислување, се опоменуваме еден против друг од таквото однесување.

Внесувајќи го овој целосен круг, тогаш, од рефлексни чекани во медицински контекст до метоними во контекст на популарното разбирање, пишувам за да понудам претпазливост: Пазете се од вашиот лекар-рефлекс на коленици.

Постојат три особено предупредувања за ова предупредување во тоа време.

Прво, неодамна видов и почнав да третирам пациент за синдром на флуорохинолон. За само неколку недели, слушнав од пријател кој имал класични симптоми, исто така, по третманот со Левакин. Во двата случаи, имаше валидна индикација за употреба на антибиотици. Но, имаше и добра причина да се сомневаме во потребата за таков антибиотик со голема моќ и во двата случаи. Честопати, најлесниот начин за зафатениот клиничар да биде сигурен дека ќе ги “ открие основите & со антибиотик е да тргне по мува со пиштол слон. Колатералната штета, како што може да се предвиди, може да биде значителна последица од назначувањето на грчевито колено.

Второ, труд објавен во ЈАМА укажува дека тестовите за скрининг на рак се редовно нарачувани и кај мажи и кај жени со животен век помал од 5 години (поради напредната возраст или сериозни болести, или и двете). Тестовите за кои станува збор се добри тестови, препорачани од работната група за превентивни услуги на Соединетите држави. Но, целата поента на скринингот е да се бараат проблеми рано, за да не напредува со текот на времето. Ако не останува многу време, барањето потенцијални проблеми во иднина што во моментов не ги предизвикува, е малку веројатно дека ќе направи добро, и може да —, како што забележуваат авторите —. Зошто тогаш да го нарачате тестот? Рефлекс.

Трето, и конечно, една студија беше само објавена во Медицина за критична нега што укажува дека демонстративно залудната нега во единицата за интензивна нега не е само залудна, туку потенцијално толку лоша колку и фатална. Бидејќи ресурсите за ограничување на стапката на интензивна нега се распределуваат на случаи кога тие не можат да направат значајно добро, на оние со поголема веројатност да имаат корист им се ускраќа пристапот. Погрешната распределба на ресурсите во овој случај е повторно производ на инерција, одење со преовладувачкиот тек, или — рефлекс.

И така, иако сите ние понекогаш се подложуваме на тест за коленици, не треба да им се потчинуваме на трендовите на коленото што премногу лесно водат однесување и#8212 дури и во клиниките и болниците. Самоодбраната е едноставна и достапна за сите нас.

1. Секогаш прашувајте “ зоштоОва се чини очигледно, но дури и во оваа модерна ера, многу пациенти сметаат дека е ставка на верата дека препораката на докторот е внимателна и добро информирана. Можеби е, но во секоја дадена прилика, исто така, може да биде кретен во колена и роден од преовладувачки тенденции, одвлекување на вниманието и недостаток на време. Прашањето “ зошто ” лесно го решаваат оние кои веќе размислиле и е неопходна проверка на реалноста за оние од нас кои не размислуваат.

2. Секогаш прашувајте “ што другоВо случај на флуорохинолонски синдром, тоа е доволно лошо кога флуорохинолонот беше навистина внимателен, оправдан избор. Потполно е трагично кога антибиотикот со многу помалку потенцијално токсичен тесен спектар би служел барем исто така. „Што друго?“ Ги поттикнува нашите провајдери да направат дополнителна работа за да н getting одведат таму кога ги потсетуваме дека сакаме да ги знаеме опциите и ги споредуваме со нив.

3. Секогаш прашувајте “ тогаш што? ” Ова сигурно ќе се брани од скрининг колоноскопија кај 85 -годишник со конгестивна срцева слабост. Ако го имам овој тест, тогаш што? Одговорот треба да биде: Можеме рано да најдеме потенцијален рак и да го поправиме сега, за да не ви прави проблеми за десет години. Тоа ќе ги покани сите засегнати да ја преиспитаат важноста на таа “помош ” десет години во иднината на некој што е претежно веројатно да живее толку долго.

Клиничката проценка која вклучува тест за рефлекс на колено-грч е во ред. Клиничките одлуки водени од него не се, но и тие се таму. Предупредувано, се надевам, ќе се покаже како поднапредно.


Како знаеме дека мозокот не е вклучен во рефлекс на колено? - Психологија

Невронаука преку Интернет е електронски ресурс со отворен пристап за студентите, факултетот и оние кои се заинтересирани за невронаука. Проектот започна во 1999 година и првиот дел, Клеточна и молекуларна невробиологија, беше објавен во 2007 година.

Развојот продолжува со нови функции, како што се функционалност за мобилни телефони, видеа од предавања на курсеви, клинички корелативни видеа за предавања и во 2015 година, започнавме Невроанатомија преку Интернет, електронска лабораторија со отворен пристап за дополнување Невронаука преку Интернет како извор за проучување на невроанатомијата.

Невронаука преку Интернет и Невроанатомија преку Интернет треба вашата поддршка. Донациите на нашата страница ќе поддржат понатамошен развој на нова содржина, анимации, видеа и прашања за тестирање за само-тестирање. Сакаме да продолжиме да го обезбедуваме овој вреден ресурс, без реклами, надоместоци и без ограничувања.

Следете ја врската за да направите донација: Невронаука преку Интернет

Анализата на анатомските и физичките основи на учење и меморија е еден од големите успеси на модерната невронаука. Пред триесет години малку се знаеше за тоа како функционира меморијата, но сега знаеме многу. Ова поглавје ќе разговара за четири прашања кои се од централно значење за учењето и меморијата. Прво, кои се различните типови меморија? Второ, каде се наоѓа меморијата во мозокот? Една можност е дека човечката меморија е слична на меморискиот чип на персонален компјутер (компјутер), кој ја складира целата меморија на една локација. Втората можност е нашите спомени да бидат дистрибуирани и складирани во различни региони на мозокот. Трето, како функционира меморијата? Какви промени се случуваат во нервниот систем кога се формира и складира меморијата, дали постојат одредени гени и протеини кои се вклучени во меморијата и како може меморијата да трае цел живот? Четврто, дали прашањето е важно за многу луѓе, особено кога старееме: Како може да се одржува и подобрува меморијата и како може да се поправи кога е скршена?

Психолозите и невролозите ги поделија мемориските системи во две широки категории, декларативни и недекларативни (Слика 7.1). Декларативниот мемориски систем е систем на меморија што е можеби најпознат. Тоа е меморискиот систем кој има свесна компонента и ги вклучува спомените за фактите и настаните. Факт како „Париз е главен град на Франција“, или настан како претходен одмор во Париз. Недекларативната меморија, исто така наречена имплицитна меморија, ги вклучува видовите на мемориски системи кои немаат свесна компонента, но сепак се исклучително важни. Тие ги вклучуваат спомените за вештини и навики (на пример, возење велосипед, возење автомобил, играње голф или тенис или пијано), феномен наречен грундирање, едноставни форми на асоцијативно учење [на пример, класично уредување (павловско уредување)], и конечно едноставни форми на асоцијативно учење како што се навикнување и сензибилизација. За сензибилизација ќе се дискутира подетално подоцна во Поглавјето. Декларативна меморија е „да се знае што е“ и „недекларативна меморија“ е „да се знае како“.

Слика 7.1
Мемориски системи во мозокот. (Изменето од Squire и Knowlton, 1994)

Слика 7.2
Мемориски тест за препознавање зборови.

Слика 7.3
Мемориски тест за препознавање објекти.

Секој е заинтересиран да знае колку добро се сеќава, затоа дозволете ни да направиме едноставен тест за меморија. Тестот (слика 7.2) ќе прикаже список од 15 зборови, потоа ќе има пауза и ќе бидете прашани дали се сеќавате на некои од тие зборови. Извинете, мора да го оставите пенкалото за овој тест и да не читате понатаму во Поглавјето додека не го завршите тестот.

Овој тест за меморија го нарече DRM тест по неговите креатори Jamesејмс Дис, Хенри Родигер и Кетлин МекДермот. Не требаше да биде трик, туку да илустрира многу интересна и важна карактеристика за меморијата. Сакаме да мислиме дека меморијата е слична на правење фотографија и ставање на таа фотографија во фиоката за датотеки за да се повлече подоцна (отповикана) како „меморија“ токму онака како што била ставена таму (складирана). Но, меморијата е повеќе како сликање и раскинување на мали парчиња и ставање на парчињата во различни фиоки. Меморијата потоа се потсетува со реконструкција на меморијата од одделните фрагменти од меморијата. Причината зошто многу луѓе погрешно веруваат дека „слатко“ е на списокот е затоа што имало толку многу други зборови на листата што имале слатка конотација. „Неуспехот“ на овој тест всушност не е лош исход. Поединци со Алцхајмерова болест генерално не велат дека „слатко“ било на списокот. Тие не можат да воспостават нормални асоцијации вклучени во отповикувањето на меморијата.

Списокот со зборови дава увид во обработката и пронаоѓањето на меморијата, но тоа не е навистина добар тест за „суровата“ мемориска способност, бидејќи може да биде засегната од нарушувања и пристрасности. За да ги избегнат овие проблеми, психолозите развиле други тестови за меморија. Едниот е тестот за препознавање објекти (слика 7.3) за тестирање декларативна меморија. Овој тест е исто така добар, бидејќи, како што ќе видиме подоцна, може да се користи дури и кај животни. Тестот вклучува претставување на субјект со два различни предмети и од нив се бара да ги запаметат тие предмети. Има пауза и потоа повторно се прикажуваат два објекти, од кои едниот е нов, а другиот е прикажан претходно. Од субјектите се бара да го идентификуваат новиот објект и за да го сторат тоа, треба да запомнат кој бил прикажан претходно. Донекаде поврзан тест е тестот за локација на објектот во кој од субјектите се бара да ја запаметат локацијата на објектот на дводимензионална површина.

Примери за недекларативна меморија, како што е асоцијативното учење, може да се тестираат со спарување на еден стимул со друг и подоцна тестирање дали субјектот научил да ја поврзува двата стимула. Класичен пример е парадигмата развиена од рускиот физиолог Иван Павлов, која сега се нарекува класично или павловско условување. Во класичното условување (слика 7.4), нов или слаб стимул (условен стимул, CS) како звук е поврзан со стимул како храна што генерално предизвикува рефлексивен одговор (безусловен одговор, UR безусловен стимул, САД) како што е саливација. По доволна обука со контингентни презентации CS-US (што може да биде едно судење), CS е способен да предизвика одговор (условен одговор, CR), кој често наликува на UR (или некој негов аспект).

Слика 7.4
Класично (павловско) условување.

7.3 Локализација на меморијата

Сега да се свртиме кон ова прашање за тоа каде се наоѓа меморијата. Постојат три основни пристапи.

  1. Сликање. Современите техники на сликање како fMRI (функционална магнетна резонанца) или ПЕТ (позитронска емисиона томографија) овозможува да се „видат“ области на мозокот кои се активни за време на специфични мозочни задачи. Ако некој субјект е ставен во fMRI скенер и му се даде мемориски тест, може да се утврди кои области на мозокот се активни, и таа активност веројатно е поврзана со тоа каде во мозокот се обработува и/или складира меморијата.

Слика 7.5
ПЕТ скенирање на мозокот за време на тест за локација на објект. (од А. М. Овен, и сор., Ј. Ког. Невроси. 8: 6, 588-602, 1996 година.)

  1. Лезии на мозокот. Во оваа експериментална постапка, мали делови од мозокот на глувци или стаорци се отстранети хируршки или хемиски инактивирани и животните систематски се испитуваат за да се утврди дали лезијата влијаела на некој мемориски систем.

  2. Болести и повреди на мозокот. Тука научниците ги користат предностите на поединци кои имале несреќни повреди на мозокот, на пример, преку мозочен удар или преку тумор на мозокот во одредена област на мозокот. Ако се најде дефицит на меморија кај пациентот, најверојатно регионот на мозокот што е повреден е вклучен во таа меморија.

Класична студија за локализација на меморијата беше резултат на операција извршена врз Хенри Молајсон, пациент кој на научната заедница и беше познат само како „Х.М.“. до неговата смрт во 2008 година. Х. М. Во 1950 -тите, Х.М. беше дијагностицирана со нерешлива епилепсија, и додека постојат фармаколошки третмани, во некои случаи единствениот третман е да се отстрани делот од мозокот што предизвикува напади. Следствено, хипокампусот на Х.М. била билатерално отстранет. Слика 7.6 (десно) е МНР на нормална индивидуа која го покажува хипокампусот, додека на сликата 7.6 (лево) е прикажана МНР на пациентот Х.М. по отстранувањето на хипокампусот.

Слика 7.6
Скенирање на трици на Х.М. (лево), и нормален поединец (десно). (Авторски права и копија 1997 година од Сузан Коркин, користена со дозвола од Агенцијата Wylie LLC.)

Пред операцијата, Х.М. имал убава меморија, но по операцијата, Х.М. имаше многу сериозен дефицит на меморија. Поточно, по операцијата способноста на Х.М. да формира нови спомени за факти и настани беше сериозно нарушена, тој имаше големи тешкотии да научи нови зборови од вокабулар за кои не може да се сети што се случило претходниот ден. Значи, ако Х.М. имаше интервју следниот ден по претходното интервју, тој немаше малку или воопшто нема меморија за интервјуто или настаните за време на тоа. Оваа студија јасно посочи дека хипокампусот е критичен за формирање меморија. Но, додека Х.М. имаше големи тешкотии да формира нови спомени за факти и настани, тој с still уште ги имаше сите негови стари спомени за факти и настани. Поточно, ги имаше сите спомени од детството и сите спомени пред операцијата. Овој тип на дефицит на меморија се нарекува антероградна амнезијаНа (Спротивно на тоа, ретроградна амнезија се однесува на губење на старите спомени.) Студиите за Х.М. јасно укажа дека додека хипокампусот е критичен за формирање на нов спомени, не е таму каде што се чуваат старите спомени. Сега е познато дека тие стари спомени се чуваат во други делови на мозокот, како на пример во фронталниот кортекс. Се нарекува процес со кој првично лабилната меморија се трансформира во потрајна форма консолидацијаНа Овој процес вклучува меморија да се складира во различен дел од мозокот од почетното место на неговото кодирање.

Х.М. беше исто така интересно по тоа што додека неговата способност да формира нови спомени за факти и настани беше сериозно нарушена, тој може да формира нови спомени за вештините и навиките. Иако можеше да формира нови спомени за вештините и навиките, тој не знаеше дека ги има вештините! Тој немаше свест за меморијата за која не можеше да каже дека ја има. Ова откритие јасно укажа дека меморијата за вештините и навиките се не формирана во хипокампусот. Колективно, научивме од овие студии за Х.М. и други пациенти, меморијата е дистрибуирана низ целиот нервен систем, а различни региони на мозокот се вклучени во посредување во различни типови на меморија.

На слика 7.7 ​​се сумирани многудецениски истражувања за анатомскиот локус на мемориските системи. Медијалниот темпорален лобус и структури како хипокампусот се вклучени во спомените за фактите и настаните во кои стриатумот е вклучен со сеќавањата за вештините и навиките, неокортексот е вклучен во подготвувањето на амигдалата, вклучен во емоционалните спомени, а малиот мозок со едноставни форми на асоцијативно учење. Долните региони на мозокот и 'рбетниот мозок содржат уште поедноставни форми на учење. Накратко, меморијата не се складира на едно место во мозокот. Се дистрибуира во различни делови на мозокот.

Слика 7.7
Мемориските системи и нивните анатомски локуси. (Изменето од Squire и Knowlton, 1994)

Моделни системи за проучување на механизмите за меморија

Слика 7.8
Аплисија калифорника и неговите нервни клетки.

Многу од она што е научено за нервните и молекуларните механизми на учење и меморија потекнува од употребата на таканаречените „моделни системи“ кои се подложни на клеточни анализи. Еден од тие моделни системи е илустриран на слика 7.8А. Аплисија калифорника се наоѓа во приливите базени долж брегот на Јужна Калифорнија. Долг е околу шест сантиметри и тежи околу 150 грама. На прв поглед, станува збор за суштество без изглед, но невролозите ги искористија техничките предности на ова животно за да добијат фундаментален увид во молекуларните механизми на меморијата. Навистина, пионерските откритија на Ерик Кандел користејќи го ова животно беа препознаени со добивањето на Нобеловата награда за физиологија или медицина во 2000 година. Аплизија имаат три технички предности.

Прво, тој прикажува едноставни форми на недекларативно (имплицитно) учење како класично (павловско) условување, оперативно условување и сензибилизација.

Второ, Аплизија имаат многу едноставен нервен систем. Во споредба со 100 -те милијарди нервни клетки во човечкиот мозок, целиот нервен систем на ова животно има само околу 10.000 клетки. Тие клетки се распределени во различни ганглии како онаа илустрирана на слика 7.8Б. Секоја ганглија како оваа има само околу 2.000 клетки, но сепак е способна да посредува или контролира голем број различни однесувања. Ова значи дека секое однесување може да се контролира од 100 неврони или дури и помалку. Некој има потенцијал да го разработи целосното нервно коло во основата на однесувањето, а потоа, по тренингот на животното, нервното коло може да се испита за да се идентификува што се променило во колото што стои во основата на меморијата.

Трето, ганглиите содржат неврони кои се многу големи. Слика 7.8Б покажува ганглион под дисектирачки микроскоп. Има дијаметар од околу 2 мм. Сферичните структури низ ганглиите се клеточни тела на одделни неврони. Секој неврон е препознатлив и има единствена локализација и функција. Поврзана предност е тоа што индивидуалните неврони може да се отстранат и да се стават во медиум за култура каде што можат да преживеат многу денови. Навистина, повеќе неврони можат да се отстранат од ганглиите и тие повторно ги воспоставуваат нивните нормални синаптички врски, со што се обезбедува моќен експериментален систем за проучување на физиологијата на нервните клетки и својствата на врските меѓу нив. Слика 7.8С покажува пример на сетилен неврон (мала ќелија десно) и моторен неврон (голема ќелија лево) во култура. Во микрографот е можно да се види сенката на микроелектродата што го заглави сензорниот неврон, и сенката на микроелектродата што го заглави моторниот неврон за вршење на интрацелуларни снимки.

Сензибилизација, едноставна форма на недекларативно учење подложна на детални клеточни анализи

Слика 7.9
Цртеж на Аплизија (А) и графикон на податоци (Б) за сензибилизација.

Слика 7.10
Рефлексни одговори на контролно животно (А), животно што доби обука за сензибилизација (Б) и сензибилизирано животно (Ц).

Сликите 7.9 и 7.10 илустрираат едноставно однесување прикажано од животното и едноставна форма на учење наречена сензибилизација. Theивотното се тестира со стимулирање на опашката со слаб електричен шок (7,9) или слаба механичка чешма (7,10). Овие стимули предизвикуваат одбранбени рефлексни повлекувања на телото, што вклучува опашка и места во близина, како што се жабрите и месестиот излив наречен сифон. Како одговор на тест стимулите што се даваат на секои пет минути, повлекувањето е прилично сигурно. Тие имаат приближно исто времетраење секој пат (Слики 7.9Б, Ц, 7.10А). Но, ако се даде силен штетен стимул (на пример, електричен шок) на друг дел од животното, како што е неговиот wallид на телото, последователните тест -стимули до опашката даваат зголемени одговори (слика 7.9Б и 7.10Б). Ова е пример за едноставна форма на учење наречена сензибилизација. Тоа е дефинирано како подобрување на одговорот на тест -стимул како резултат на испорака на силен генерално штетен стимул до животното. Во извесна смисла, животното учи дека е во „страшна“ средина. Чувствителноста е сеприсутна форма на учење што ја покажуваат сите животни, вклучително и луѓето.

Нервно коло и механизми за сензибилизација

    Невронско коло. Можеме да ги искористиме големите нервни клетки на Аплизија, и способноста да се направат интрацелуларни снимки од нив, да се разработи основното нервно коло. Слика 7.11 илустрира поедноставен приказ на клучните компоненти на основното нервно коло. Стимулацијата на кожата ги активира сензорните неврони (СН) (само еден од нив е илустриран овде) кои прават глутаматергични возбудливи синаптички врски (триаголници) со моторни неврони (МН). Ако сумираниот синаптички влез во моторните неврони е доволно голем, моторните неврони ќе се активираат и акционите потенцијали ќе се пропагираат надвор од ганглионот за да предизвикаат евентуална контракција на мускулот. Така, стимулацијата на кожата ги возбудува сетилните неврони, сензорните неврони ги активираат моторните неврони, а моторните неврони ги намалуваат мускулите. Исто така, треба да биде очигледно дека колку е поголемо активирањето на моторните неврони, толку е поголем последователниот рефлексен одговор. Овој рефлекс во Аплизија е сличен на непредвидливото колено или рефлекс на истегнување со посредство на слично коло во 'рбетниот' рбетниот мозок.

Слика 7.11
Нервно коло за одбранбен рефлекс на повлекување.

Слика 7.12 А
Пред сензибилизација. Лизнете ја сината топка за да ја контролирате анимацијата.

Слика 7.12 Б
За време на сензибилизација. Slide the blue ball to control the animation.

Figure 7.12 C
After sensitization. Control the animation by sliding the blue ball.

  1. Mechanisms of short-term sensitization. The mechanisms for the short-term memory for sensitization are illustrated in Figure 7.12B . The sensitizing stimulus leads to release of the neurotransmitter 5-HT. 5-HT binds the two types of receptors on the sensory neuron one is coupled to the DAG/PKC system, and the other is coupled to the cyclic AMP/PKA system. These are the same general cascades that you learned in biochemistry. Learning mechanisms have evolved to co-opt some of the biochemical machinery that are already present in all cells used them specifically for a memory mechanism in nerve cells. The protein kinases exert two types of actions. First, they regulate the properties of different membrane channels (the small gates on the illustration (Figure 7.12) represent membrane channels that underlie the initiation and the repolarization of the action potential). Consequently after a sensitizing stimulus, the amount of calcium that enters the synaptic terminal during an action potential and causes the release of transmitter will be enhanced. In addition, the modulation of the membrane channels leads to an increase in the excitability of the sensory neuron and as a result a greater number of action potentials will be elicited by a test stimulus to the skin. Second, the kinases regulate other cellular processes involved in transmitter release, such as the size of the pool of synaptic vesicles available for release in response to the influx of Ca 2+ with each action potential. Finally, 5-HT leads to changes in the properties of the postsynaptic motor neuron. Specifically, 5-HT leads to an increase in the number of glutamate receptors. The consequences of these processes can be seen by comparing the strength of the synaptic connection produced by a single action potential before (Figure 7.12A) and after (Figure 7.12C) sensitization. The specific details of all the currents and processes are not critical. However, it is important to know the general principles. One principle is that learning involves the engagement of second messenger systemsНа Here both the protein kinase C (PKC) and the protein kinase A (PKA) systems are involved. This is a fairly general principle. In every example of learning that has ever been examined, whether vertebrate or invertebrate, second messenger systems are engaged. A second principle is that memory involves the modulation of neuronal membrane channelsНа These can include channels that directly regulate transmitter release (i.e., Ca 2+ channels in the presynaptic neuron), channels that regulate neuronal excitability, and channels that mediate synaptic responses in the postsynaptic neuron. A third principle is that cyclic AMP is one of the critical second messengers that is involved in memoryНа Given this information, you can begin to think about how memory could be improved based on your knowledge of the underlying biochemistry.

Figure 7.13
Structural changes in sensory neurons associated with long-term sensitization. (Modified from M. Wainwright et al., J. Neurosci. 22:4132-4141, 2002.)

  1. Mechanisms of long-term sensitization. There are two major differences between short-term and long-term memories. Long-term memories involve changes in protein synthesis and gene regulation, whereas short-term memories do not. And, long-term memories in many cases involve structural modifications. Figure 7.13 illustrates examples of the processes of two sensory neurons that have been filled with a dye, one from an untrained animal and one from a trained animal. Shown are the thick axonal process of the neuron and many fine branches. Along the branches are seen small dot-like swellings or varicosities. These varicosities are the presynaptic terminals of the sensory neurons that make contact with other neurons like the motor neurons. (The motor neurons cannot be seen because only the sensory neurons were filled with the dye.) Part B of Figure 7.13 shows an example of a sensory neuron that has been injected with a dye in an untrained animal, and Part A shows one that has been filled with a dye 24 h after sensitization training. There is a major difference between these two neurons. The neuron from the trained animal has a greater number of branches and a greater number of synaptic varicosities than the neuron from the untrained animal. Therefore, long-term memory involves changes in the structure of neurons including growth of new processes and synapses. So, to the extent that you remember anything about this material on memory tomorrow, or next week, or next year, it will be because structural changes in synapses are beginning in your brains!

Figure 7.14
Genes implicated in long-term sensitization.

Long-term potentiation (LTP): A likely synaptic mechanism for declarative memory

An enduring form of synaptic plasticity called long-term potentiation (LTP) is believed to be involved in many examples of declarative memory. It is present in the hippocampus, which is known to be involved in declarative memories. LTP can be studied in brain slice preparations where an electric shock (test stimulus) can be delivered to afferent fibers and the resultant summated EPSP can be recorded in the postsynaptic neuron (Figure 7.15A). If the pathway is repeatedly stimulated (e.g., every minute), the amplitude of EPSP is constant (Figure 7.15B).

Delivering a brief 1-sec duration train of high frequency (100 Hz) stimuli (i.e., the tetanus) to the afferent nerve produces two types of enhancement in the postsynaptic neuron. First, there is a transient facilitation called post-tetanic potentiation (PTP) that dies away after several minutes. Second, following the PTP is a very enduring enhancement of the EPSP called LTP. LTP is the kind of mechanism necessary to store a long-term memory (Figure 7.15B).

Figure 7.16
Animation of the induction and expression of LTP.

The NMDA-type glutamate receptor is critical for some forms of LTP, in particular LTP at the CA3-CA1 synapse in the hippocampus. The postsynaptic spines of CA1 neurons have two types of glutamate receptors NMDA-type glutamate receptors and AMPA-type glutamate receptors (Figures 7.16A). Both receptors are permeable to Na + and K + , but the NMDA-type has two additional features. First, in addition to being permeable to Na + , it also has a significant permeability to Ca 2+ . Second, this channel is normally blocked by Mg 2+ .

Even if glutamate binds to the NMDA receptor and produces a conformational change, there is no efflux of K + or influx of Na + and Ca 2+ because the channel is "plugged up" or blocked by the Mg 2+ . Thus, a weak test stimulus will not open this channel because it is blocked by Mg 2+ . A weak test stimulus will produce an EPSP, but that EPSP will be mediated by the AMPA receptor. It is as if the NMDA receptor were not even there.

Now consider the consequences of delivering a tetanus (Figure 7.16B). During the tetanus, there will be spatial and temporal summation of the EPSPs produced by the multiple afferent synapses on the common postsynaptic cell (Figure 7.15A). Consequently, the membrane potential of the postsynaptic neuron will be depolarized significantly, much more so than the depolarization produced by a single afferent test stimulus. Because the inside of the cell becomes positive with the large synaptic input, the positively charged Mg 2+ is repelled by the inside positivity and is "thrust" out of the channel. Now the channel is unplugged and Ca 2+ can enter the spine through the unblocked NMDA receptor. The Ca 2+ that enters the cell activates various protein kinases, which then trigger long-term changes. One component of the long-term change is the insertion of new AMPA receptors into the postsynaptic membrane (Figure 7.16C) . Therefore, after the tetanus, the transmitter released from the presynaptic neuron by a test stimulus will bind to a greater number of receptors on the postsynaptic neuron. If more receptors are bound and hence opened, a larger (potentiated) EPSP (i.e., LTP) will be produced (Figure 7.16C). In addition to an increase in the number of postsynaptic AMPA receptors, there is evidence that a greater amount of transmitter is released from the presynaptic neurons. The combination of the presynaptic and postsynaptic effects would act synergistically to increase the size of the synaptic potential in the postsynaptic neuron. Note that this example of a synaptic mechanism for declarative memory bears some similarity to the synaptic mechanism for the example of nondeclarative memory (sensitization) discussed previously. Although the specific details differ, both involve activation of second messenger systems and regulation of membrane channels. Therefore, at a fundamental mechanistic level, there does not appear to be significant differences between the two major classes of memory systems. The major difference appears to be the brain region and the neural circuit and into which the learning mechanism is embedded.

Figure 7.17
A data plot of enhanced memory in transgenic mice.

With a knowledge of some of the genes and proteins involved in memory, we can use this information to try to both test the role of specific proteins in memory and also to improve memory. One experimental way of approaching the issue is to use transgenic technology in which a gene of interest can be over expressed in an animal by introducing it into an egg cell. When the offspring develop into adults, their performance on memory tests can be examined. An example of this approach is illustrated in Figure 7.17 . Here the role of the NMDA receptor was examined by Joe Tsien and his colleagues, who were then at Princeton University. If NMDA receptors are important for the induction of LTP, and LTP is important for declarative memory, one would expect that animals that had a greater number of NMDA receptors would learn more readily. NMDA receptors were over expressed in mice and the mice were tested on the object discrimination test that was discussed earlier in the Chapter.

To assess the performance of a mouse on the object recognition task, the experimenter measures the amount of time for some predefined period the mouse spends exploring the one object, versus the amount of time the mouse spends exploring the other object. If the mouse remembers that it had seen one of the objects previously, it will spend more time exploring the novel one. As illustrated in Figure 7.17 , one hour after the initial presentation of the objects, the mice do very well on the test. Indeed, they are correct about 100% of the time. They know the novel object. However, one day later the memory performance is rather poor, and after three days it is even worse. By one week, mice show no recognition memory.

What about the mice that received the extra NMDA receptors? Now one day after training they have perfect memory! So the extra receptors have led to an improved memory performance. That’s the good news – but the bad news is that the memory is no better one week later. This somewhat disappointing finding should not be surprising. Although NMDA receptors are important in memory, they are not the whole story. As indicated earlier in the Chapter, memory involves the synergistic engagement of multiple genes and proteins. So to improve memory further, it will be necessary to manipulate multiple genes. At the present time it is difficult to do so, but, it probably will become possible in the near future. It will also be possible to over express genes of interest in targeted areas of the human brain. The future for treating individuals with memory disabilities looks very promising.

This animation by Graduate students Julia Hill and Natalia Rozas De O'Laughlin of the Neuroscience Graduate Program at McGovern Medical School at UTHealth explains the concept of synaptic plasticity. It placed third in the 2011 Inaugural Society for Neuroscience Brain Awareness Video Contest.

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts

B. Difficulty describing a recent event

C. Difficulty learning a new vocabulary word

D. Difficulty recalling a childhood memory

E. Difficulty remembering a face

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts This answer is INCORRECT.

The hippocampus is involved in declarative memory including the memory for facts.

B. Difficulty describing a recent event

C. Difficulty learning a new vocabulary word

D. Difficulty recalling a childhood memory

E. Difficulty remembering a face

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts

B. Difficulty describing a recent event This answer is INCORRECT.

The hippocampus is involved in declarative memory including the memory for recent events.

C. Difficulty learning a new vocabulary word

D. Difficulty recalling a childhood memory

E. Difficulty remembering a face

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts

B. Difficulty describing a recent event

C. Difficulty learning a new vocabulary word This answer is INCORRECT.

The hippocampus is involved in declarative memory including the memory for vocabulary words (semantic memory).

D. Difficulty recalling a childhood memory

E. Difficulty remembering a face

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts

B. Difficulty describing a recent event

C. Difficulty learning a new vocabulary word

D. Difficulty recalling a childhood memory This answer is CORRECT!

The hippocampus is involved in the formation of new memories, but not in the storage of old memories after they have been consolidated.

E. Difficulty remembering a face

A 50-year old patient with recent damage to the hippocampus from a stroke would likely have all of the following deficits EXCEPT:

A. Difficulty learning new facts

B. Difficulty describing a recent event

C. Difficulty learning a new vocabulary word

D. Difficulty recalling a childhood memory

E. Difficulty remembering a face This answer is INCORRECT.

The hippocampus is involved in object recognition.

Short term memories can involve all of the following processes EXCEPT:

A. Regulation of gene expression

B. Activation of second-messenger systems

C. Modulation of membrane channels

D. Modulation of transmitter release

Short term memories can involve all of the following processes EXCEPT:

A. Regulation of gene expression This answer is CORRECT!

Regulation of gene expression is associated with long-term memories and not short-term memories.

B. Activation of second-messenger systems

C. Modulation of membrane channels

D. Modulation of transmitter release

Short term memories can involve all of the following processes EXCEPT:

A. Regulation of gene expression

B. Activation of second-messenger systems This answer is INCORRECT.

Activation of second-messenger systems such as cAMP is associated with short-term memory.

C. Modulation of membrane channels

D. Modulation of transmitter release

Short term memories can involve all of the following processes EXCEPT:

A. Regulation of gene expression

B. Activation of second-messenger systems

C. Modulation of membrane channels This answer is INCORRECT.

Both voltage-gated and transmitter-gated channels are associated with short-term memory.

D. Modulation of transmitter release

Short term memories can involve all of the following processes EXCEPT:

A. Regulation of gene expression

B. Activation of second-messenger systems

C. Modulation of membrane channels

D. Modulation of transmitter release This answer is INCORRECT.

Changes in synaptic strength are associated with short-term memory.

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory

B. Episodic memory

C. Implicit memory

D. Declarative memory

E. Nonassociative memory

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory This answer is INCORRECT.

Semantic memory is a type of declarative memory, whereas classical conditioning is a type of nondeclarative (implicit) memory.

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory

B. Episodic memory This answer is INCORRECT.

Episodic memory is a type of declarative memory, whereas classical conditioning is a type of nondeclarative (implicit) memory.

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory

B. Episodic memory

C. Implicit memory This answer is CORRECT!

D. Declarative memory

E. Nonassociative memory

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory

B. Episodic memory

C. Implicit memory

D. Declarative memory This answer is INCORRECT.

Classical conditioning is an example of nondeclarative memory.

Classical conditioning is an example of:

A. Semantic memory

B. Episodic memory

C. Implicit memory

D. Declarative memory

E. Nonassociative memory This answer is INCORRECT.

Classical conditioning is a form of associative learning, which is in contrast to examples of nonassociative memory like sensitization.


Segawa Dopa Responsive Dystonia

Neurological Examinations

Muscle stretch reflexes demonstrate a rigid hypertonus, but there is no plastic rigidity, and repeated testing will produce fluctuations in the tonus. The tremor is a high-frequency postural tremor (8–10 Hz), but a parkinsonian, resting tremor is not observed. However, adult onset patients may show resting tremor of lower frequency. These clinical signs show asymmetry, but the pattern of involvement of the sternocleidomustoideus (SCM) differs between rigidity and tremor. That is, the side predominantly affected in the SCM is contralational to that of extremities in rigidity, while it is ipsilateral in tremor. However, in adult onset cases, the side of predominance of the rigid hypertonus is ipsilateral between the SCM and the muscles of extremities. Bradykinesia or postural instability appears with advancing symptoms of dystonia. However, freezing phenomena or the marche a petit pas of Parkinson’s disease (PD) are not seen, and locomotion is preserved throughout the course of illness. The tendon reflexes are brisk and ankle clonus may be observed, but the plantar reflexes are flexor. Although some patients exhibit sustained dorsiflexion of the toe, this is ‘striatal toe sign’, not elicited by plantar stimulation, and is associated with basal ganglia involvement. There are neither cerebellar signs nor sensory disturbances. Psychomental activities are preserved normally.


The Human Sexual Response

Richard E. Jones PhD , Kristin H. Lopez PhD , in Human Reproductive Biology (Fourth Edition) , 2014

Why Did Orgasm Evolve?

To humans, orgasm is an intensely pleasurable experience, but is it directly necessary for reproduction? The answer is no. As discussed in Chapter 9 , female orgasm is not necessary for fertilization to occur, and some men can ejaculate without having an orgasm.

One theory about the evolution and adaptive value of orgasm is as follows. Most men experience orgasm when they ejaculate, whereas fewer than half of American women experience orgasm each time they have sex. A vast majority of women do not have orgasm unless they receive effective clitoral stimulation, and one idea is that only a man who is caring, knowledgeable, and sensitive can assist his partner in orgasm. The orgasmic response in the woman would then be a reward to the man i.e. it would make sex more pleasurable for him. Thus, a pair bond based on caring, sensitivity, and pleasure is mediated at least partially by female orgasm. Female orgasm then may have evolved as a mechanism of mate choice, ensuring that a woman’s long-term partner is sensitive to her needs (sexual and otherwise) and thus more likely to be a good provider for their offspring. Other theories of female orgasm include the idea that muscular contractions during orgasm may help draw sperm into the uterus. Finally, the sense of relaxation and sleepiness often produced by orgasm may promote sperm retention by the female reproductive tract.


Where can I get more information?

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke conducts and support a wide range of research on neurological disorders, including myoclonus. For information on other neurological disorders or research programs funded by the NINDS , contact in the Institute&rsquos Brain Resources and Information Network ( BRAIN ) at:

Interested individuals may wish to contact the following organizations for additional information:

National Organization for Rare Disorders (NORD)
55 Kenosia Avenue
Danbury, CT 06813-1968
203-744-0100
800-999-6673

MedlinePlus
U.S. National Library of Medicine, NIH

Publication date: March 2021

Publicaciones en Español:

Prepared by:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892

NINDS health-related material is provided for information purposes only and does not necessarily represent endorsement by or an official position of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke or any other Federal agency. Advice on the treatment or care of an individual patient should be obtained through consultation with a physician who has examined that patient or is familiar with that patient's medical history.

All NINDS-prepared information is in the public domain and may be freely copied. Credit to the NINDS or the NIH is appreciated.


Understanding the Stretch Reflex (or Myotatic Reflex)

By Brad Walker | First Published April 24, 2009 | Updated May 13, 2019

The nervous system of mammals is very complex. For most major actions in the body the brain must decide what movement or action must be taken, the nerve impulses must be transmitted out of the brain, down the spinal cord and out to the intended receiver. Then when the action is carried out the impulse must return back via the reverse pathway to tell the brain it was completed and start the next process. This is the path for any brain-controlled, conscious, impulses. Although it takes a lot of words to explain, it is really a very rapid process.

Меѓутоа, there are many processes in the body that do NOT require direct thought to completeНа The heart functions, breathing, metabolic processes, disease fighting and many other autonomic processes happen automatically in the body. The body uses signals to increase, decrease, or maintain many of these actions. If the carbon dioxide levels in the body begin to rise, for example, the autonomic nervous system calls for an increase in respiratory rate.

Another automatic response by the nervous system is the reflex. The body reacts in a predetermined way based on specific stimulusНа This may be a practiced response or a pre-programmed one. The stretch reflex (or myotatic reflex) is one of those responses.

What is the Stretch Reflex?

The stretch reflex (also called the myotatic reflex, the muscle stretch reflex and sometimes the knee-jerk reflex), is a pre-programmed response by the body to a stretch stimulus in the muscle. When a muscle spindle is stretched an impulse is immediately sent to the spinal cord and a response to contract the muscle is received. Since the impulse only has to go to the spinal cord and back, not all the way to the brain, it is a very quick impulse. It generally occurs within 1-2 milliseconds.

The synergistic muscles, those that produce the same movement, are also innervated when the stretch reflex is activated. This further strengthens the contraction and prevents injury. At the same time, the stretch reflex has an inhibitory aspect to the antagonist muscles. When the stretch reflex is activated the impulse is sent from the stretched muscle spindle and the motor neuron is split so that the signal to contract can be sent to the stretched muscle, while a signal to relax can be sent to the antagonist musclesНа Without this inhibitory action, as soon as the stretched muscle began to contract the antagonist muscle would be stretched causing a stretch reflex in that one. Both muscles would end up contracting simultaneously.

Side note: The deep tendon reflex (sometimes referred to as the golgi tendon reflex) helps prevent injury by enabling a muscle to respond to increases in tension. If a muscle is put under excessive tension (contraction) the golgi tendon organs (GTO’s) are excited and the deep tendon reflex is activated, which causes the muscles to relax, thereby protecting the muscle from being over stretched or torn. Note that in day-to-day movement, tension in the muscles is not sufficient to activate the GTO’s deep tendon reflex. By contrast, the threshold of the muscle spindle stretch reflex is set much lower.

Examples of the Stretch Reflex in action

The stretch reflex is very important in posture. It helps maintain proper posturing because a slight lean to either side causes a stretch in the spinal, hip and leg muscles to the other side, which is quickly countered by the stretch reflex. This is a constant process of adjusting and maintaining. The body is constantly under push and pull forces from the outside, one of which is the force of gravity.

Another example of the stretch reflex is the knee-jerk test performed by physicians. When the patellar tendon is tapped with a small hammer, or other device, it causes a slight stretch in the tendon, and consequently the quadriceps muscles. The result is a quick, although mild, contraction of the quadriceps muscles, resulting in a small kicking motion.

Anatomy of the Stretch Reflex

Located within the belly of the muscle, between and parallel to the main muscle fibers, are muscle spindles. These muscle spindles are made up of spiral threads called intrafusal fibers, and nerve endings, both encased within a connective tissue sheath. These spindles monitor the speed at which a muscle is lengthened and are very sensitive to stretch.

If a muscle is stretched (lengthened) too far or too quickly the muscle spindles are excited and the stretch reflex is activated, which causes the muscles to contract, thereby protecting the muscle from being over stretched or torn.

These impulses travel from the spinal cord to the muscle and back again in a continuous loop. Conscious movement comes from impulses in the brain travelling down the spinal cord, over this loop, and then back to the brain for processing. The stretch reflex skips the brain portion of the trip and follows the simple loop from muscle to spinal cord and back, making it a very rapid sequence.

The diagram to the right shows how nerve impulses triggered by the stretch reflex travel between the spinal column and the muscles.

The gamma efferent cells in the loop work to keep the muscles ready for the stretch reflex, even when inhibited or contracted. This is important because if the muscle is working against a load and shortening during contraction and an additional load is added, the muscle recognizes the stretch immediately and can compensate with a stronger contraction. This also protects the inhibited antagonist muscles from being injured from excessive stretching.


Погледнете го видеото: Обыкновенные зомби. Как работает ложь полный выпуск (Мај 2022).


Коментари:

  1. Vosho

    Не сте во право

  2. Kagagrel

    I print ... on the wall in the most conspicuous place !!!

  3. Mikalar

    This opinion is very valuable



Напишете порака