Информации

За што служат „крстосници“ (електрични синапси)?

За што служат „крстосници“ (електрични синапси)?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Го читав ова и ги најдов следниве реченици:

Освен хемиските синапси, невроните можат да се поврзат и со електрични синапси, таканаречени споеви. Специјализираните мембрански протеини прават директна електрична врска помеѓу двата неврони. Не се знае многу за функционалните аспекти на раскрсниците, но се смета дека тие се вклучени во синхронизацијата на невроните.

Дали навистина знаеме многу малку за функционалните аспекти на раскрсниците на јазот? И како тие вклучуваат „синхронизација“ на невроните?


Јазните споеви можат да ги спојат клетките директно електрично. Клетките на клетките електрично поврзани преку јазните споеви вклучуваат неврони, панкреасни островчиња Лангерханс (Андреу и сор, 1997) и срцеви клетки (слика 1.). За разлика од хемиските синапси, преносот на информации преку електрични „синапси“ (споеви на јазот) е речиси моментален. Во хемискиот проток на информации, синапсата е чекор за ограничување на стапката, бидејќи зависи од пасивната дифузија на невротрансмитери низ синаптичката расцеп.


Слика 1. Потенцијалот за пејсмејкер во срцевите мускулни клетки брзо се шири низ површината на срцето за да генерира синхрона мускулна контракција. Извор: Колеџ за заедница Остин.

Покрај тоа, во структура како што е јадро на мозокот, многу клетки можат да се поврзат. Со други зборови, ако сите клетки во ткивото содржат споеви на јазот, сите овие клетки се директно електрично споени, а не само тие клетки директно допираат едни со други. На некој начин, сите клетки во таквото ткиво се во отворена врска едни со други. Ова значи дека кога една клетка ќе запали, теоретски може да се активира сите поврзани ќелии да се отпушти акционен потенцијал во речиси синхронизација.

Оттука, јазните крстосници овозможуваат синхроно активирање на меѓусебно поврзани неврони, и во просторниот и во временскиот домен.

Иако ова може да биде најпосакуваниот начин на работа на отпуштање во некои невронски структури како што е јајце -јајниците (Лезник и Ллинс, 2005), теоретски може да доведе до проблеми во случај да се воспостави патолошка синхронизација, што ќе доведе до епилептична активност (Дудек, 2002) На

Без разлика дали знаеме малку, или многу од спојките за јаз е субјективно. Сепак, сигурно е точно дека на тој начин има повеќе истражувања за хемиска невротрансмисија отколку за електричен пренос. Исто така, многу повеќе лекови се насочени кон пренос на хемикалии отколку електрична невротрансмисија.

Референци
- Андреу и сор, Ј Физиол (1997), 498(3): 753-61
- Дудек, Епилепсија Curr (2002); 2(4): 133-6
- Лезник и Лилин, Ј Неврофизиол (2005); 94(4): 2447-56


Нервно поврзување

Бројни студии покажаа дека невроните не се поврзани анархично еден со друг, туку дека односите помеѓу различни нервни центри тие ги следат упатствата што надминуваат одреден животински вид, што е карактеристично за животинската група.

Оваа поврзаност помеѓу различни нервни центри настанува за време на ембрионалниот развој и се усовршува додека расте и се развива. Основните жици кај различни 'рбетни животни покажуваат општа сличност, одраз на моделите на генска експресија наследено од заедничките предци.

За време на диференцијацијата на невронот, неговиот аксон се развива водени од хемиските карактеристики на структурите што биле во неговата фаза и тие служат како референца за да знаат како да се позиционираат и позиционираат во невронската мрежа.

Студиите за невронско поврзување исто така покажаа дека генерално постои предвидлива кореспонденција помеѓу положбата на невроните во центарот на потеклото и позицијата на нивните аксони во центарот на дестинацијата, и може да се направат точни топографски карти на врската помеѓу двете. области.


Електрична спојка во механички сензорни кола Caenorhabditis elegans

I. Рабинович, В.Р. Шафер, во Мрежни функции и пластичност, 2017 година

Апстракт

Електричните синапси формирани со споеви на јазот се широко распространети во човечкиот мозок, како и во поедноставните нервни системи. Нематодата Caenorhabditis elegans, со својот целосно мапиран конектом од 302 неврони и приближно 4000 електрични синапси, затоа е добро прилагоден за да се испита функционалната важност на електричната спојка во невронските микроциркули. Откривме дека спојниот спој со јазол и краци во C. elegans посредува во интеграцијата на механосензорните информации за контрола на однесувањето на избегнување на допир на носот. Комбинацијата на странично олеснување помеѓу активните влезови и инхибиторното шантирање кон неактивни влезови имплементира аналоген детектор на случајност, својство што може да се сподели со други кола со главни гласови. Ние исто така опишуваме трансгенски методи за синтетичко вметнување на споеви на ектопична празнина, кои може да имаат широка експериментална примена.


Референци

Ауербах, А. А. & Бенет, М. В. Л. (1969a) Хемиски посредуван пренос на џиновска синапса на влакна во централниот нервен систем на 'рбетници. Весник за општа физиологија 53, 183–210.

Ауербах, А. А. & Бенет, М. В. Л. (1969б) Исправувачка електротонична синапса во централниот нервен систем на 'рбетници. Весник за општа физиологија 53, 211–37.

Baker, R. & amp; Llinas, R. (1971) Електронска спојка помеѓу невроните во мезенцефалното јадро на стаорци. Весник на физиологија 212, 45–63.

Барнс, Т. М. (1994) ОПУС: растечко семејство од протеини за спојување на јазот? Трендови во генетиката 10, 303–5.

Barrio, LC, Suchyna, T., Bargiello, T., Xu, LX, Roginski, RS, Bennett, MVL & amp. Nicholson, BJ (1991) Јазните споеви формирани само од конексини 26 и 32 и во комбинација се различно погодени од применетиот напон [објавениот пропуст се појавува во Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 1992 мај 1, 4220]. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 88, 8410–14.

Bennett, M. V. L., Zheng, X. & amp. Sogin, M. L. (1994) Конексините и нивното семејно стебло. Серија на Општество на општи физиолози 49, 223–33.

Бенет, М. В. Л. (1966) Физиологија на електронски споеви. Анали на Academyујоршката академија на науките 137, 509–39.

Бенет, М. В. Л. (1968) Невронска контрола на електричните органи. Во Централниот нервен систем и однесувањето на рибите (изменето од Ингл, Д.) стр. 147–69. Чикаго: Универзитетот во Чикаго печат.

Бенет, М. В. Л. (1971) Електрични органи. Во Физиологија на риби (изменето од Хоар, В. С. & засилувач Рандал, Д. Ј.) стр. 347-491. Newујорк: Академски печат.

Бенет, М. В. Л. (1977) Електричен пренос: функционална анализа и споредба со хемискиот пренос. Во Прирачник за физиологија - нервниот систем I (изменето од Кандел, Е. Р.) стр. 357–416. Вашингтон: Американско физиолошко друштво.

Бенет, М. В. Л. (1985) Прекарен од бричот на Окам: унитарност во истрагата за синаптичка трансмисија. Биолошки билтен 168, 159–67.

Bennett, M. V. L., Barrio, L. C., Bargiello, T. A., Spray, D. C., Hertzberg, E. & amp Saez, J. C. (1991) Јазови на јаз: нови алатки, нови одговори, нови прашања. Неврон 6, 305–20.

Бенет, М. В. Л., Крејн, С. М. & засилувач Грундфест, Х. (1959a) Електрофизиологија на супрамедуларни неврони во Сфероиди макулатус. I. Ортодромски и антидромски одговори. Весник за општа физиологија 43, 159–88.

Бенет, М. В. Л., Креин, С. М. & засилувач Грундфест, Х. (1959б) Електрофизиологија на супрамедуларни неврони во Сфероиди макулатусНа III. Организација на супрамедуларни неврони. Весник за општа физиологија 43, 221–50.

Бенет, М. В. Л., Накхима, Ј. & Засилувач Папас, Г. Д. (1967a) Физиологија и ултраструктура на електроотонски споеви. I. Супрамедуларни неврони. Весник на неврофизиологија 30, 161–79.

Бенет, М. В. Л., Накаџима, Ј. & Засилувач Папас, Г. Д. (1967б) Физиологија и ултраструктура на електротонични споеви. III. Гигантски електромоторни неврони на Malapterurus electricus. Весник на неврофизиологија 30, 209–35.

Бенет, М. В. Л. & засилувач Папас, Г. Д. (1983) Електромоторниот систем на набgazудувачот на starвезди: модел за интегративни дејства при електротонични синапси. Весник за невронаука 3, 748–61.

Бенет, М. В. В., Верселис, В., Вајт, Р.Л. Во Јазови на јазот (изменето од Херцберг, Е. Л. & засилувач Johnsonонсон, Р. Г.) стр. 287-304. Newујорк: Алан Р. Лис, АД

Blackshaw, S. E. & amp Warner, A. E. (1976) Промени во својствата на мембраната во мирување за време на фазите на развој на нервниот систем во нервните плочи. Весник на физиологија 255, 231–47.

Бодијан, Д. (1938) Структурата на синапсата на 'рбетниците. Студија за аксонските завршетоци на ќелијата на Маутнер и соседните центри во златната рипка. Весник за компаративна неврологија 68, 117–59.

Bukauskas, F. F., Elfgang, C., Willecke, K. & amp. Weingart, R. (1995) Хетеротипичните раскрсни канали (конексин26-конексин32) ја нарушуваат парадигмата на унитарна спроводливост. Пфлегерархив 429, 870–2.

Burt, J. M. & amp Spray, D. C. (1989) Испарливите анестетици ја блокираат меѓуклеточната комуникација помеѓу неонаталните миокардни клетки на стаорци. Истражување за циркулација 65, 829–37.

Calakos, N. & amp; Scheller, R. H. (1996) Синаптичка везикуларна биогенеза, докинг и фузија: молекуларен опис. Физиолошки прегледи 76, 1–29.

Carr, C. E. & amp Boudreau, R. E. (1993) Организација на јадрото magnocellularis и nucleus laminaris во бувот на штала: кодирање и мерење на меѓураурните временски разлики. Весник за компаративна неврологија 334, 337–55.

Chang, M., Dahl, C. & amp. Werner, R. (1994) Дали улогата на конексин 33 е инхибиторна? Биофизички весник 66, А20.

Кристенсен, Б. Н. (1983) Дистрибуција на електротонични синапси на идентификувани ламбри неврони: споредба на моделско предвидување со електронска микроскопска анализа. Весник на неврофизиологија 49, 705–16.

Dani, J. W. & amp Smith, S. J. (1995) Активирање на астроцитни калциумови бранови со невронска активација предизвикана од NMDA. Симпозиуми на Фондацијата Циба 188, 195–205.

Dowling, J. E. (1991) Невромодулација на мрежницата: улогата на допамин. Визуелна невронаука 7, 87–97.

Dudek, F. E., Snow, R. W. & amp Taylor, C. P. (1986) Улога на електрични интеракции во синхронизација на епилептиформни рафали. Напредок во неврологијата 44, 593–617.

Еклс, Ј.Ц. (1964) Физиологија на синапсите. Берлин: Спрингер Верлаг.

Ek, J. F., Delmar, M., Perzova, R. & amp Taffet, S. M. (1994) Улогата на хистидин 95 врз рН решетката на срцевиот јаз спој протеин конексин43. Циркулаторно истражување 74, 1058–64.

Elfgang, C., Eckert, R., Lichtenberg-Frate, H., Butterweck, A., Traub, O., Klein, RA, Hulser, DF & amp. Willecke, K. (1995) Специфична пропустливост и селективно формирање на спој на јазот канали во HeLa клетки трансфектирани со конксин. Весник на клеточна биологија 129, 805–17.

Faber, D. S. & amp; Korn, H. (1989) Ефекти на електричното поле: нивната важност во централните невронски мрежи. Физиолошки прегледи 69, 821–63.

Фат, П. (1954) Биофизика на спојниот пренос. Физиолошки прегледи 34, 674–710.

Furshpan, E. J. & amp. Furukawa, T. (1962) Интрацелуларни и екстрацелуларни одговори на неколкуте региони на Моутнеровата клетка на златната рипка. Весник на неврофизиологија 25, 732–71.

Фуршпан, Е. Ј. и засилувач Потер, Д. Д. (1959) Пренос на гигантските моторни синапси на рак. Весник на физиологија 145, 289–325.

Furukawa, T. & amp; Furshpan, E. J. (1993) Два инхибиторни механизми во Моутнер невроните на златните рипки. Весник на неврофизиологија 26, 140–76.

Goliger, J. A. & amp Paul, D. L. (1994) Изразување на протеини за спојување на јазот Cx26, Cx31.1, Cx37 и Cx43 во развој и зрел епидермис на стаорци. Динамика на развојот 200, 1–13.

Hall, D. H., Gilat, E. & amp; Bennett, M. V. L. (1985) Ултраструктура на исправувачките електронски синапси помеѓу џиновски влакна и моторни неврони на пекторални перки во секирите. Весник за невроцитологија 14, 825–34.

Hampson, E. C., Weiler, R. & amp Vaney, D. I. (1994) pH-затворена допаминергична модулација на хоризонталните раскрсници на јазот на клетките во мрежницата на цицачи. Зборник на трудови од Кралското друштво во Лондон, серија Б 255, 67–72.

Харис, А. Л., Спреј, Д. С. & Бенет, М. В. Л. (1981) Кинетички својства на напонски зависна спојна спроводливост. Весник за општа физиологија 77, 95–117.

Харис, А. Л., Спреј, Д. С. и Бенет, М. В. (1983) Контрола на меѓуклеточната комуникација со зависноста од напонот на спојната спојна спроводливост. Весник за невронаука 3, 79–100.

Хасинџер, Т. Д., Гатри, П. Б., Аткинсон, П. Б., Бенет, М. В. Л. & засилувач Катер, С. Б. (1996) Екстрацелуларна сигнална компонента во ширењето на астроцитни калциумови бранови. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 13268–72.

Hatton, G. I. & amp Yang, Q. Z. (1994) Инциденца на невронска спојка во супраоптички јадра на девствени и доилки стаорци: проценка од невробиотин и луцифер жолт. Истражување на мозокот 650, 63–9.

Hinrichsen, C. F. L. & amp Larramendi, L. M. H. (1968) Синапси и формирање на кластери на мемцецефалното пето јадро на глувчето. Истражување на мозокот 7, 296–99.

Jefferys, J. G. R. (1995) Несинаптичка модулација на невронската активност во мозокот: електрични струи и екстрацелуларни јони. [Преглед]. Физиолошки преглед 75, 689–723.

Johnston, M. F., Simon, S. A. & amp Ramon, F. (1980) Интеракција на анестетици со електрични синапси. Природа 286, 498–500.

Книер, Ј., Верселис, В. К. и засилувач Спреј, Д. С. (1986) Растојанија помеѓу јазли помеѓу тунични бластомери: сличности и разлики во споредба со водоземците. Биофизички весник 49, 203а.

Korn, H. & amp; Bennett, M. V. L. (1975) Вестибуларен нистагмус и телеост окуломоторни неврони: функции на електротонично спојување и иницирање на дендритичен импулс. Весник на неврофизиологија 38, 430–51.

Korn, H., Sotelo, C & amp; Crepel, F. (1973) Електронска спојка помеѓу невроните во страничното вестибуларно јадро на стаорци. Експериментално истражување на мозокот 16, 255–75.

Kriebel, M. E., Bennett, M. V. L., Waxman, S. G. & amp. Pappas, G. D. (1969) Окуломоторни неврони кај рибите: електротонично спојување и повеќе места на иницирање на импулс. Наука 166, 520–4.

Лин, Ј. В. & засилувач Фабер, Д. С. (1988) Синаптички пренос со посредство на единечни завршетоци на златната рипка Маутнер. I. Карактеристики на електротонични и хемиски постсинаптички потенцијали. Весник за невронаука 8, 1302–12.

Llinas, R., Baker, R. & amp Sotelo, C. (1974) Електротонска спојка помеѓу невроните кај мачката инфериорна маслинка. Весник на неврофизиологија 37, 560–71.

Мартин, АР Весник на физиологија 168, 443–63.

Meszler, R. M., Pappas, G. D. & amp; Bennett, M. V. L. (1974) Морфологија на електромоторниот систем во 'рбетниот мозок на електричната јагула, Електрофорен електрик. Весник за невроцитологија 251–61.

Мејер, Р. А., Лаирд, Д. В., Ревел, Ј.П. & засилувач Johnsonонсон, Р. Г. (1992) Инхибиција на јазниот спој и склопување на спојување на адхеренс со антитела коннексин и А-ЦАМ. Весник на клеточна биологија 119, 179–89.

Moore, L. K. & amp. Burt, J. M. (1994) Селективен блок на експресија на каналот на јаз со спој со специфични за конксин антисензитивни олигодеоксинуклеотиди. Американски весник за физиологија 267, C1371-80.

Морено, А. П., Роук, М. Б., Фишман, Г. И. & засилувач, Д. С. (1994) Канали за спојување на јазот: различни напонски чувствителни и нечувствителни состојби на спроводливост. Биофизички весник 67, 113–19.

Mushegian, A. R. & amp Koonin, E. V. (1993) Предложената фабрика конексин е протеин сличен на протеин киназа [писмо]. Растителна ќелија 5, 998–9.

Нелес, Е., Буцлер, Ц., Јунг, Д., Теме, А., Габриел, Х.-Д. , Dahl, U., Traub, O., StÜmpel, F., Jungermann, K., Zielasek, J., Toyka, K. V., Dermietzel, R. & amp. Willecke, K. (1996) Дефектно ширење на генерирани сигнали со стимулација на симпатичкиот нерв во црниот дроб на глувци со недостаток на конексин32. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 9565–70.

Нејтон, Ј. & Засилувач Траутман, А. (1985) Едноканални струи на меѓуклеточен спој. Природа 317, 331–5.

Oliveira-Castro, G. M. & amp; Loewenstein, W. R. (1971) Пропустливост на спојната мембрана. Ефекти од двовалентни катјони. Весник на мембранска биологија 5, 51–77.

Osipchuk, Y. & Cahalan, M. (1992) Ширење на сигнали од калциум од клетка до клетка со посредство на АТП рецепторите во мастоцитите. Природа 359, 241–4.

Pappas, G. D. & amp; Bennett, M. V. L. (1986) Специјализирани споеви вклучени во електричниот пренос помеѓу невроните. Анали на Academyујоршката академија на науките 137, 495–508.

Peinado, A., Yuste, R. & amp Katz, L. C. (1993) Обемно поврзување на бојата помеѓу неокортикалните неврони на стаорци за време на периодот на формирање на колото. Неврон 10, 103–14.

Pereda, A. E. & amp Faber, D. S. (1996) Краткорочно подобрување на меѓуклеточната спојка зависна од активност. Весник за невронаука 16, 983–92.

Перез-Армендариз, Е. М., Романо, М. С., Луна, Ј., Миранда, Ц., Бенет, М. В. Л. & Морено, А.П. (1994) Карактеризација на јазните споеви помеѓу парови на Лејдиговите клетки од тестисите на глувчето. Американски весник за физиологија 267, C570-80.

Пиколино, М., Нејтон, Ј. & Засилувач Гершенфелд, Х. М. (1984) Намалување на пропустливоста на раскрсницата, предизвикана од допамин и цикличен аденозин 3 ': 5'-монофосфат во хоризонталните клетки на мрежницата на желка. Весник за невронаука 4, 2477–88.

Pinching, A. J. & amp Powell, T. P. S. (1971) Невропилот на гломерулите на миризливата сијалица. Весник на наука за клетки 9, 347–77.

Rash, J. E., Dillman, R. K., Bilhartz, B. L., Duffy, H. S., Whalen, L. R. & amp. Yasumura, T. (1996) Мешани синапси откриени и мапирани низ 'рбетниот мозок на цицачи. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 4235–9.

Reaume, A. G., de Sousa, P. A., Kulkarni, S., Langille, B. L., Zhu, D., Davies, T. C., Juneja, S. C., Kidder, G. M. & amp. Rossant, J. (1995) Срцева малформација кај неонатални глувци кои немаат конексин43. Наука 267, 1831–4.

Рид, К. Е., Вестфајл, Е. М., Ларсон, Д. М., Ванг, Х. З., Веенстра, Р.Д. & засилувач Бејер, Е. С. (1993) Молекуларно клонирање и функционална експресија на човечки конексин37, протеински спој на ендотелијалните клетки. Весник за клиничка истрага 91, 997–1004.

Рориг, Б., Клауса, Г. & засилувач, Б. (1995) Спојката на боја помеѓу пирамидалните неврони во развојот на префронталниот и фронталниот кортекс на стаорци се намалува со активирање на протеинска киназа А и допамин. Весник за невронаука 15, 7386–400.

Saez, J. C., Connor, J. A., Spray, D. C. & amp; Bennett, M. V. L. (1989) Крстосниците на хепатоцитите се пропустливи за вториот гласник, инозитол 1,4,5-трисфосфат и јони на калциум. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 86, 2708–12.

Saez, JC, Nairn, AC, Czernik, AJ, Spray, DC, Hertzberg, EL, Greengard, P. & amp; Bennett, MVL (1990) Фосфорилација на конексин 32, хепатоцитен јазол-спој протеин, со помош на cAMP-зависна протеинска киназа, протеинска киназа Ц и Ca2+/калмодолин независна протеинска киназа II. Европско списание за биохемија 192, 263–73.

Sanderson, M. J. (1995) Интрацелуларни бранови на калциум со посредство на инозитол трисфосфат. Симпозиуми на Фондацијата Циба 188, 175–89.

Silva, A., Kumar, S., Pereda, A. & amp Faber, D. S. (1995) Регулирање на синаптичката јачина при мешани синапси: ефекти на блокада на рецептори на допамин и активирање на протеинска киназа Ц. Неврофармакологија 34, 1559–65.

Слопер, Ј. J..(1972) Јазови споеви помеѓу дендритите во неокортексот на приматите. Истражување на мозокот 44, 641–6.

Sotelo, C. & amp. Llinas, R. (1972) Специјализирани мембрански споеви помеѓу невроните во 'рбетниот церебеларен кортекс. Весник на клеточна биологија 53, 271–89.

Spira, M. E. & amp; Bennett, M. V. L. (1972) Синаптичка контрола на електротонично поврзување помеѓу невроните. Истражување на мозокот 37, 294–300.

Спира, М. Е., Спреј, Д. С. и Бенет, М. В. Л. (1980) Синаптичка организација на експанзиони моторни неврони на Наванакс инермис. Истражување на мозокот 195, 241–69.

Spray, D. C., Harris, A. L. & amp; Bennett, M. V. L. (1981а) Карактеристики на рамнотежа на напонска зависна спојна спроводливост. Весник за општа физиологија 77, 77–93.

Spray, D. C., Harris, A. L. & amp; Bennett, M. V. L. (1981b) Junctional спроводливост на јазот е едноставна и чувствителна функција на интрацелуларна pH вредност. Наука 211, 712–15.

Stauffer, K. A. (1995) Јазот спој протеини бета 1-конексин (конексин-32) и бета 2-коннксин (конексин-26) може да формираат хетеромерни хемиканали. Весник за биолошка хемија 270, 6768–72.

Тераниши, Т., Негиши, К. & засилувач Като, С. (1983) Допаминот ја модулира С-потенцијалната амплитуда и спојување на боја помеѓу надворешните хоризонтални клетки во мрежницата на крап. Природа 301, 243–6.

Трекслер, Е. Б., Бенет, М. В. Л., Барџиело, Т. А. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 5836–41.

Turin, L. & amp Warner, A. E. (1977) Јаглерод диоксидот реверзибилно ја укинува јонската комуникација помеѓу клетките на ембрионот на раните водоземци. Природа 270, 56–7.

Tuttle, R., Masuko, S. & amp. Nakajima, Y. (1986) Студија за замрзнување-фрактура на големата миелинизирана клучна синапса која завршува на златната рипка Моунер ќелија: посебен осврт на квантитативната анализа на раскрсниците. Весник за компаративна неврологија 246, 202–11.

Валијанте, Т. А., Перез Веласкез, Ј.Л., Јахроми, С.С. и Карлен, П. Л. (1995) Спојување потенцијали кај невроните CA1 за време на активност на експлозија на поле без калциум. Весник за невронаука 15, 6946–56.

Vaney, D. I. (1991) Многу разновидни типови на неврони на мрежницата покажуваат спојување на трагање кога се инјектираат со биоцитин или невробиотин. Невронаучни писма 125, 187–90.

Veenstra, R. D., Wang, H. Z., Beyer, E. C. & amp Brink, P. R. (1994) Селективна боја и јонска пропустливост на јазните спојни канали формирани од конексин45. Циркулаторно истражување 75, 483–90.

Веенстра, Р. Д., Ванг, Х. З., Бебло, Д. А., Чилтон, М. Г., Харис, А. Л., Бејер, Е. Циркулаторно истражување 77, 1156–65.

Верселис, В. К., Бенет, М. В. Л. & засилувач Барџиело, Т. А. (1991) Спој на јазот зависен од напон во Дрозофила меланогастер. Биофизички весник 59, 114–26.

Верселис, В. К., Гинтер, С.С. & засилувач Барџиело, Т. А. (1994) Наспроти поларитети на напонски затворачи на два тесно поврзани конексина. Природа 368, 348–51.

Ватанабе, А. (1958) Интеракцијата на електричната активност меѓу невроните на јастогниот кардијален ганглион. Јапонски весник за физиологија 8, 305–18.

Вајт, Т. В., Бруззон, Р. & засилувач Пол, Д. Л. (1995а) Фамилијата конксин на протеини кои формираат меѓуклеточен канал. Меѓународен бубрег 48, 1148–57.

White, T. W., Paul, D. L., Goodenough, D. A. & amp. Bruzzone, R. (1995b) Функционална анализа на селективни интеракции меѓу глинести конексини. Молекуларна биологија на клетката 6, 459–70.


Јазли споеви

Кај 'рбетниците и без'рбетниците, сигнализацијата меѓу невроните најчесто се посредува со хемиски синапси. На овие синапси, невротрансмитерот ослободен од пресинаптичките неврони е откриен од рецептори на постсинаптичките неврони, што доведува до наплив на јони преку самите рецептори или преку канали активирани со интрацелуларна сигнализација низводно од рецепторите. Но, невроните можат да комуницираат едни со други на подиректен начин, преку пренесување на сигнали составени од мали молекули и јони низ порите наречени споеви на јазот. Јазните споеви што пренесуваат електрични сигнали се нарекуваат електрични синапси. За разлика од повеќето хемиски синапси, електричните синапси комуницираат преку контакти од аксон-аксон или дендрит-дендрит. Најдени во целиот нервен систем, тие веројатно се најпознати по поврзувањето на релативно неколкуте инхибиторни, ГАБАергични, неврони во големи, ефективни мрежи во мозокот на 'рбетници. Тие се особено важни во почетокот на развојот пред формирањето на повеќето хемиски синапси, но неодамнешната работа покажува дека јазните јазли играат важна улога и во нервниот систем на возрасните. Понекогаш се смета дека јазните раскрсници се само премин помеѓу клетките. Но, како што покажува неодамнешната работа, нивните својства можат да бидат сложени и изненадувачки. Јазните споеви помагаат во генерирање, пропагирање и регулирање на нервните осцилации, можат да филтрираат електрични сигнали и може да се модулираат на различни начини. Овде дискутираме за неодамнешната работа што ја нагласува разновидноста и важноста на спојките на јазот низ нервниот систем.


  • Стереотипија
  • стереотипни
  • јазли на Ранвиер
  • дендрит
  • миризливи
  • миелинизација
  • аутизам
  • пластика
  • глија
  • миелин
  • крвно-мозочна бариера
  • глијална клетка
  • аксонот
  • стереотипни
  • апоптоза
  • јазли на ранвиер
  • дразби
  • невротрансмитер
  • неврон

Механика на акциониот потенцијал

  • На синапса е спој каде невроните разменуваат информации.
  • Фазите на електрична реакција на а синапса се следниве:
  • Хемиски синапси се многу посложени од електричните синапси, што ги прави побавни, но исто така им овозможува да генерираат различни резултати.
  • Електрични синапси се побрзи од хемиските синапси бидејќи рецепторите не треба да препознаваат хемиски гласници.
  • Долгорочни промени може да се видат во електричната енергија синапси.

Невропластичност

  • Учењето се одвива кога има или промена во внатрешната структура на невроните или зголемен број на синапси помеѓу невроните.
  • При раѓање, има околу 2.500 синапси во церебралниот кортекс на човечко бебе.
  • На возраст од три години, церебралниот кортекс има околу 15.000 синапси.
  • Апоптозата се јавува во раното детство и адолесценција, по што има намалување на бројот на синапси.
  • Изборот на исечените неврони го следи принципот „искористи го или изгуби го“, што значи синапси кои често се користат имаат силни врски, додека ретко се користат синапси се елиминираат.

Невротрансмитери

  • Невротрансмитерите се хемикалии кои пренесуваат сигнали од неврон преку а синапса до целната ќелија.
  • Невротрансмитерите се хемикалии кои пренесуваат сигнали од неврон до целна клетка преку а синапса.
  • Постојат неколку системи на невротрансмитери пронајдени кај различни синапси во нервниот систем.
  • Невротрансмитерите на амино киселина се елиминираат од синапса со повторно примање.
  • Невропептидите често се ослободуваат кај синапси во комбинација со друг невротрансмитер.

Когнитивен развој во детството

  • Откако ќе се постават нервните клетки во мозокот, тие се формираат синапси.
  • Овие синапси ослободуваат невротрансмитери, кои се хемиски сигнали кои му помагаат на мозокот да комуницира.
  • Синапси брзо се развиваат, а при тоа, некои синапси ќе изумрат за да направат простор за нови или поважни.
  • Овој процес го подобрува преносот на пораки помеѓу синапси и помага во развојот на мозокот.
  • Синапси, или просторите помеѓу нервните клетки, брзо се развиваат во детството.

Abивеење, сензибилизација и потенцијација

  • Еден начин на кој се менува нервниот систем е преку зајакнување или зајакнување на нервот синапси (празнините помеѓу невроните).
  • Во нервната комуникација, невротрансмитер се ослободува од аксонот на еден неврон, преминува a синапса, а потоа се зема од дендритите на соседниот неврон.
  • За време на навикнувањето, помалку невротрансмитери се ослободуваат на синапса.
  • Оваа слика го прикажува начинот на кој комуницираат два неврони со ослободување на невротрансмитерот од аксонот, преку синапса, и во дендрит на друг неврон.
  • Комуникацијата помеѓу невроните се јавува кога невротрансмитерот се ослободува од аксонот на еден неврон, патува низ синапса, и се внесува од дендритот на соседниот неврон.

Воведување на невронот

  • На синапса е хемиски спој помеѓу аксонските терминали на еден неврон и дендритите на следниот.
  • Аксонот на еден неврон хемиски ќе се поврзе со дендритот на друг неврон синапса помеѓу нив.
  • Електрично наелектризирани хемикалии течат од аксонот на првиот неврон до дендритот на вториот неврон, а тој сигнал потоа ќе тече од дендритот на вториот неврон, надолу по аксонот, преку синапса, во дендрити на третиот неврон, и така натаму.
  • Дендрити, клеточни тела, аксони и синапси се основните делови на невронот, но други важни структури и материјали ги опкружуваат невроните за да бидат поефикасни.
  • Интерфејсот помеѓу моторниот неврон и мускулните влакна е специјализиран синапса наречен невромускулен спој.

Основни принципи на класично условување

  • Меѓутоа, бидејќи овие патеки се активираат истовремено со другите нервни патишта, постојат слаби синапса реакции што се јавуваат помеѓу аудитивните дразби и одговорот на однесувањето.
  • Со текот на времето, овие синапси се зајакнуваат така што е потребен само звук на zвонење за да се активира патеката што води до саливација.

Други чекори

  • Електричен импулс поминува a синапса помеѓу невроните во мозокот, ослободувајќи невротрансмитер.
  • Дендритите, кои се екстензии на неврони, го примаат импулсот и го дозволуваат синапса за да се зголеми силата ова е познато како долгорочно зајакнување.

Невронски мрежи

  • Основните видови врски помеѓу невроните се хемиски синапси и електрични јазли споеви, преку кои се комуницираат хемиски или електрични импулси помеѓу невроните.
  • Методот преку кој невроните комуницираат со соседните неврони обично се состои од неколку аксонски терминали што се поврзуваат синапси на дендритите на други неврони.
  • Невроните комуницираат со други неврони со испраќање сигнал или импулс, долж нивниот аксон и преку а синапса на дендритите на соседниот неврон.

Основни принципи на класично условување: Павлов

  • Меѓутоа, бидејќи овие патишта се активираат истовремено со другите нервни патишта, постојат слаби синапса реакции што се јавуваат помеѓу аудитивниот стимул и одговорот на однесувањето.
  • Со текот на времето, овие синапси се зајакнуваат така што е потребен само звук на zвонење (или aвонче) за да се активира патеката што води до саливација.
Предмети
  • Сметководство
  • Алгебра
  • Историја на уметност
  • Биологија
  • Бизнис
  • Калкулус
  • Хемија
  • Комуникации
  • Економија
  • Финансии
  • Менаџмент
  • Маркетинг
  • Микробиологија
  • Физика
  • Физиологија
  • Политички науки
  • Психологија
  • Социологија
  • Статистика
  • Историја на САД
  • Светска историја
  • Пишување

Освен онаму каде што е забележано, содржината и придонесите на корисниците на оваа страница се лиценцирани според CC BY-SA 4.0 со задолжително наведување.


Содржини

Функцијата на невроните зависи од клеточната поларизација. Препознатливата структура на нервните клетки овозможува акционите потенцијали да се движат насочно (од дендрити до аксони), а потоа овие сигнали да бидат примени и пренесени од пост-синаптички неврони или примени од ефективни клетки. Нервните клетки веќе долго време се користат како модели за клеточна поларизација, а од особен интерес се механизмите во основата на поларизираната локализација на синаптичките молекули. Сигнализација PIP2 регулирана со IMPase игра интегрална улога во синаптичкиот поларитет.

Фосфоинозитидите (PIP, PIP2 и PIP3) се молекули за кои е докажано дека влијаат на невронскиот поларитет. Ε ] Тие се синтетизираат со комбинирана фосфорилација на фосфатидилинозитол (ПИ), компонента на фосфолипидна клеточна мембрана. ПИ е изведен од мио-инозитол, кој се добива преку три патишта: навлегување од екстрацелуларната средина, синтеза од гликоза и рециклирање на фосфоинозитиди. И синтезата на мио-инозитол од гликоза и рециклирање на фосфоинозитиди бараат мио-инозитол монофосфатаза -ИМПаза -ензим кој произведува инозитол со дефосфорилација на инозитол фосфат. Ζ ] IMPase е проучен in vivo во одредена должина поради релевантноста во проучувањето на биполарното растројство што произлегува од неговата чувствителност кон литиум. Η ] Во 2006 година, ген (ttx-7) беше идентификуван во Caenorhabditis elegans што кодира IMPase. Организми со мутант ttx-7 гените покажаа дефекти во однесувањето и локализација, кои беа спасени со изразување на ИМПаза и примена на инозитол. Организмите од див тип третирани со литиум прикажаа слични дефекти како оние што ги покажаа ttx-7 мутанти. Ова доведе до заклучок дека IMPase е потребен за правилна локализација на компонентите на синаптичките протеини. ⎖ ]

На egl-8 генот кодира хомолог на фосфолипаза Cβ (PLCβ), ензим што го расцепува PIP2. Кога ttx-7 мутантите имале и мутант egl-8 ген, дефектите предизвикани од неисправни ttx-7 генот во голема мера беше обратен, ова сугерира дека акумулацијата на PIP2 ги коригира негативните ефекти на мутантот ttx-7 генот. Понатаму, мутација во unc-26 ген (кодирање протеин што дефосфорилира PIP2) ги потиснува синаптичките дефекти во ttx-7 мутанти. На egl-8 мутантите беа отпорни на третман со литиум. Ова е генетски доказ дека нарушувањето на IMPase ги менува нивоата на PIP2 во невроните, овие резултати сугерираат дека PIP2 сигнализацијата воспоставува поларизирана локализација на синаптичките компоненти во живите неврони. Ζ ]


Пластичност на споеви на јазот на мрежницата: Улоги во синаптичката физиологија и болести

Електричниот синаптички пренос преку споеви на јазот е во основата на директната и брза невронска комуникација во централниот нервен систем. Разновидноста на функционалните улоги што ги играат електричните синапси е можеби најдобар пример во мрежницата на 'рбетниците, во која раскрсниците се изразени од секој од петте главни типови на неврони. Овие споеви се високо пластични, тие се динамично регулирани со амбиентално осветлување и деноноќни ритми кои дејствуваат преку невромодулатори активирани од светлина. Мрежите формирани од електрично споени неврони обезбедуваат пластични, реконфигурирачки кола поставени да играат клучни и разновидни улоги во преносот и обработката на визуелните информации на секое ниво на мрежницата. Неодамнешната работа покажува дека јазните раскрсници исто така играат улога во прогресивната клеточна смрт и аберантна активност забележана во различни патолошки состојби на мрежницата. Така, јазните јазли формираат потенцијални цели за нови невропротективни терапии во третманот на невродегенеративни заболувања на ретината, како што се глауком и исхемични ретинопатии.

Клучни зборови: сврзувачки електрични синапси јаз споеви невродегенерација мрежницата.


Поправање електрични синапси во кола што генерираат шеми

Поправањето на електричните синапси е поинтересно отколку што може да изгледа на почетокот. Нашата неодамнешна студија открива дека тие имаат потенцијал да овозможат коло да контролира колку е силен излезот на колото за модулација на синаптичката сила.

Јазните споеви им овозможуваат на невроните брзо да комуницираат служејќи како директен канал на електрични сигнали. Несоодветните споеви на јазот веројатно прво доаѓаат на ум за повеќето невролози кога размислуваат за електрични синапси, бидејќи тие се идеализирана разновидност на учебници. Електричната струја што минува низ спојниот јаз без исправка е едноставно функција на разликата во напонот помеѓу поврзаните неврони. Сепак, ова е само во случај кога двата хеми-канали кои формираат јаз за спојување на јазот имаат исти зависности од напон.

Шематски покажува дека невроните можат да изразат разновидни под -единици на јазли (горе лево). Исправување на спроводливоста на јазот е функционална напонска разлика помеѓу два неврони (горе десно). Долниот панел илустрира како поврзаниот излез на невроните зависи од поларитетот на исправувачката електрична синапса и внатрешните својства на поврзаните неврони.

Знаеме од минатите студии за електрофизиологија дека еден неврон може да изрази разновиден сет на хеми-канали на раскрсница, овозможувајќи му да формира слично разновидни канали за спојување на јазот со друг неврон. Ова може да резултира со исправување на електрични синапси во кои струјата тече асиметрично помеѓу невроните, така што струјата може да биде дозволена или ограничена во зависност од тоа дали струјата е позитивна или негативна. Она што не го знаевме беа последиците од исправката на електричната синапса за коло кое генерира шема на конкурентни осцилатори. Нашата неодамна објавена студија во J. Neuroscience го реши ова прашање и н led доведе до заклучок дека исправувањето електрични синапси може да го промени начинот на кој невронското коло реагира на модулација на неговите синапси - вклучувајќи ги и неговите хемиски синапси. Иако користевме пресметковен модел за нашата студија, нашите резултати покажуваат дека исправувањето електрични синапси во биолошките мрежи може да биде важна компонента во невронските кола што произведуваат ритмички модели, како што се оние што се наоѓаат во моторните системи.

Габриел Гутиерез докторираше доктор по невронаука од Брандеис оваа година, и во моментов работи пост -док со Софи Денев на Ecole Normale Superieure во Париз

Gutierrez GJ, Marder E. Поправањето на електричните синапси може да влијае на влијанието на синаптичката модулација врз издржливоста на излезниот модел. Ј Невроси. 201333 (32): 13238-48.


РЕЗУЛТАТИ ЗА ИЗНЕНАДУВАЕ И ЗАМУДУВАЕ ОД МУТАЦИИ НА КОНЕКСИН

Други функции што произлегуваат од бришењата на конксин може да произлезат од губење на сложена поврзаност на повеќе членови на семејството на конксин во нецелосно дефинирана мрежа, предизвикувајќи неочекувани и необјаснети исходи. Некои од овие примери се истражени овде подетално.

Јазни споеви во васкуларниот систем

Артериолите се составени од надолжен слој на ендотелијални клетки свртени кон крвта, кој е одделен со базална ламина од слој кружни мазни мускулни клетки кои го контролираат дијаметарот на луменот. Постои изненадувачка сложеност на изразот на конксин во артериоларните слоеви. Клетките на мазните мускули главно изразуваат Cx43 (Габриелс и Пол 1998) и ендотелните клетки главно Cx40 (Little et al. 1995 van Kempen and Jongsma 1999), иако двата типа на клетки ги изразуваат двата конексини. Изразување на Cx32 е пријавено во ендотелните клетки (Окамото и сор. 2009). Мазните мускулни клетки уникатно изразуваат Cx45 (Kruger et al. 2000), додека само ендотелот содржи Cx37 (Gabriels and Paul 1998 van Kempen and Jongsma 1999). Покрај тоа, може да има значителни регионални варијации во релативното изобилство на овие конексини во theидот на крвниот сад. Како пример, ендотелијалниот Cx43 е драматично зголемен на сметка на другите конексини во области во кои се соочуваат со стрес на смолкнување, како што се точките на гранките на садовите (Габриелс и Павле 1998). Не само што се формираат споеви на јазот во артериоларните слоеви, туку се формираат и крстосници помеѓу мазните мускули и ендотелните клетки.Содржината на конксин во миоендотелните споеви с yet уште не е јасна, иако ин витро студиите сугерираат дека ендотелијалната страна во голема мера, ако не и исклучиво содржи Cx40 (Исаксон и Даулинг 2005).

Јазните споеви се силно вмешани во спроведеното ширење на вазодилатација. Локалната ендотелијална стимулација започнува брзо пропагиран, двонасочен бран на релаксација долж оската на садот (Велшки и Сегал 1998 Figueroa et al. 2003 de Wit et al. 2006). Потребен е непроменет ендотел за спроведена вазодилатација, која не се распаѓа со растојанието и затоа мора да содржи саморегенеративна компонента. Ширењето на вазомоторната активност е значително намалено кај Cx40 KO, но не кај Cx37 KO животни (Figueroa et al. 2003 de Wit et al. 2000). Иако првично беше изненадувачки што загубата на Cx37, која е истовремено изразена во ендотелните клетки, нема влијание врз размножувањето, ова може да се објасни со фактот дека загубата на Cx40 предизвикува драматично (㸠 пати) намалување на нивоа на ендотелијален Cx37, додека загубата на Cx37 резултира со само благо (𢏏ourfold) намалување на нивото на Cx40 (Simon and McWhorter 2003).

Едноставен модел за улогата на раскрсниците во размножувањето е дека ендотелијалната стимулација резултира со промена на потенцијалот на мембраната, која пасивно се спроведува долж ендотелијалниот слој преку споеви на јазот, критично оние што содржат Cx40. Сепак, овој модел не објаснува самопропагирање. Уште попроблематично, тропањето на Cx45 во локусот Cx40 не го спасува фенотипот Cx40 KO, сугерирајќи дека јонското ширење на потенцијалните промени на мембраната преку ендотелните и#x02013 ендотелијалните јазли не е критичен фактор (Wolfle et al. 2007). Од друга страна, студиите со користење на конксин-миметички пептиди за селективна инхибиција на спојната комуникација кај зајачните илијачни артерии укажуваат на тоа дека иако Cx40 е потребен за хиперполаризација на мазните мускули зависни од ендотелот, Cx43 е потребен за ширење на таа хиперполаризација во слојот на мазните мускули (Chaytor et ал. 2005). Земено заедно, овие набудувања сугерираат друг модел во кој за размножување се потребни споеви на миоендотелијалниот јаз, како и споеви на јазот што се спојуваат со мазните мускулни клетки. Во првата фаза, ендотелијалната стимулација доведува до ослободување на хиперполаризирачки фактор (ЕДХФ), добиен од ендотелот, предизвикувајќи хиперполаризација на непосредните соседни мазни мускули. Се сугерираше дека сигнализацијата на EDHF бара миоендотелијални споеви (Грифит 2007), кои се пропустливи за инозитол трисфосфат и Ca 2+ (Isakson et al. 2007). Втората фаза може да вклучи електротонично ширење на хиперполаризација во слојот на мазните мускули преку јазните споеви составени од Cx43. Степенот на ова ширење би бил скромен бидејќи електричната спојка во овој слој е релативно слаба. Во третата фаза, мазните мускули мора да ги стимулираат ендотелните клетки дистално до местото на почетниот стимул, регенерирајќи дополнителни кругови на ослободување на EDHF. Опуштањето на мазните мускули го придружува ослободувањето на вториот фактор, фактор на релаксација добиен од ендотелот (најверојатно азотен оксид), кој може да се премести од ендотелот во мазните мускули во отсуство на споеви. Овој модел е конзистентен со губењето на спроведената вазодилатација во Cx40 KO, но не и Cx37 KO, и предвидува Cx40 KO фенокопија во Cx43 KO специфична за мазни мускули, која с yet уште не е евалуирана.

Во прилог на вазомоторните реакции, нокаутите на конксин можат драматично да влијаат на системскиот крвен притисок. Условно нарушување на Cx43 во васкуларните ендотелни клетки резултира со хипотензија и брадикардија (Liao et al. 2001), придружени со покачени нивоа на азотен оксид во плазмата поради зголемена активност на ендотелијална азотен оксид синтеза. Овие фенотипови во моментов се без објаснување и не се гледаат во друг модел на васкуларно бришење на Cx43 (Theis et al. 2001). За разлика од хипотензијата придружена со васкуларна загуба на Cx43, конститутивното бришење на Cx40 резултира со хипертензија (de Wit et al. 2006). Во овој случај, може да биде одговорна нерегулација на нивото на ангиотензин. Кај овие животни, клетките што произведуваат ренин се анатомски раселени за време на развојот (Куртц и сор. 2007) и исто така се помалку одговорни на инхибицијата на повратните информации од плазма ангиотензин, што доведува до зголемено ниво на ренин во плазмата (Вагнер и сор. 2007). Зошто губењето на Cx40 резултира со овој дефект на мобилната локализација не е познато. Интересно е што иако тропањето на Cx45 во локусот Cx40 не е во состојба да го спаси ширењето на вазомоторната активност (Волфл и сор. 2007), ја укинува хипереренинемијата, делумно ослабувајќи ја системската хипертензија и враќајќи ја ангиотензин-супресијата на ослободувањето на ренин (Шведа и сор. 2008). Парентетски, бришењето на Cx45 од мазните мускули во јукстагломеруларниот апарат подоцна во развој, исто така, резултира со зголемена секреција на ренин и значително покачување на крвниот притисок (Hanner et al. 2008 Yao et al. 2008).

Двојниот нокаут (dKO) на Cx37 и Cx40 прикажува дополнителен фенотип што не се гледа во ниту еден поединечен нокаут. Kивотните на dKO умираат перинатално со драматични васкуларни абнормалности. До E18.5, бројни крварења се видливи преку кожата и внатрешно во тестисите, белите дробови и цревата. Васкулогенезата е аберантна во тестисите и во сврзните ткива на тенкото црево, но навидум не е засегната во другите органи (Simon and McWhorter 2002 Simon and McWhorter 2003). Не е познато дали овие нови патологии произлегуваат од комбинација на индивидуална регулација и селективност на индивидуалните конексини, или тоа е поради уникатните својства прикажани со хетеромерни или хетеротипски меѓуклеточни канали.

Растојанија за јаз во очниот објектив

За време на развојот, оптичката везикула го поттикнува прекриениот ектодерм да инвагира и да ја стисне шупливата сфера на клетките, везикулата на леќата. Потоа, задните клетки на везикулата се издолжуваат напред како влакна на леќата, кои контактираат со предните клетки што го затнуваат луменот на везикулата. Така, леќата станува цврста циста на клетките, со предниот епител и задни влакна. Органот на крајот губи обвивна кошница со крвни садови, станувајќи целосно аваскуларен и затоа зависи од водениот хумор за сите метаболички потреби. Објективот продолжува да расте во обем во текот на животот на организмот со привиден раст, разликувајќи ги новите влакна на леќите од популацијата на матични клетки на екваторијалната површина. Постарите влакна не се превртуваат, останувајќи во внатрешноста на објективот. За да се постигне висок индекс на рефракција и транспарентност, диференцирачките влакна синтетизираат високи концентрации на растворливи протеини, кристалини, а потоа се подложени на ограничена апоптоза, уништувајќи ги нивните јадра и сите органели што ја расфрлаат светлината. Така, влакната на леќите се метаболички зависни од предните епителни клетки кои ги задржуваат своите органели. Влакната на леќите се споени едни со други и со епителните клетки со голем број раскрсници на јазот (Goodenough 1992). Асиметричната локација на Na + K + ATPase во епителот резултира со транслентикуларен потенцијал и проток на DC струја (Candia et al. 1970), моделирана како циркулаторниот систем на леќата (Rae 1979 Mathias 1985 Mathias and Rae 1989). Бидејќи високата концентрација на кристалините бара строга контрола на јонскиот баланс за да остане во раствор, јонскиот синцициум создаден од раскрсниците на јазот е од суштинско значење за транспарентноста на леќите.

Cx43, 46 и 50 се изразени во објективот. Cx43 и 50 се наоѓаат изобилно во епителот на објективот (Beyer et al. 1987 Jiang et al. 1995 Martinez-Wittinghan et al. 2003). Cx46 и 50 се пронајдени како се спојуваат со влакната на леќите каде што се колокализираат до истите спојни плочи (Paul et al. 1991) и се покажа дека ко-олигомеризираат во истите конексови и меѓуклеточни канали (Konig и Zampighi 1995 Jiang and Goodenough 1996). Навистина, студиите за имунофлуоресценција покажаа колокализација на Cx46 и 50 во сите спојни плочи што се спојуваат со влакната. Со оглед на ова анатомско преклопување, изненадувачки е што насоченото бришење на Cx46 и 50 резултира со јасно различни фенотипови (Гонг и сор. 1997 Вајт и сор. 1998). Прво, и двете предизвикуваат катаракта, но со разлики во времето на почетокот и во морфологијата. Второ, бришењето на Cx50, но не и Cx46, резултира со побавна стапка на раст по породувањето со истовремено намалување на големината на леќите и микрофталмија (Вајт и сор. 1998). Интересно, нормалната стапка на раст е единствено зависна од Cx50 бидејќи заменувањето на кодирачкиот регион на Cx50 со оној на Cx46 (Cx50 46/46) не ја спасува целосно митотичната стапка на објективот (White 2002 Sellitto et al. 2004). Идентитетот на контролната митоза од сигналот зависен од Cx50 не е познат (White et al. 2007). Двократниот нокаут Cx46/Cx50 покажува фенотип потежок, но предвидлив како збир од двете индивидуални бришења на конксин (Xia et al. 2006).

Cx50 46/46 животните се целосно ослободени од катаракта (White 2002), што укажува на тоа дека оваа патологија може да се спречи со едноставно враќање на соодветен број на спојни канали. Така, изненадувачки е што глувците хетерозиготни за Cx46 и Cx50 кај Cx50 локусот (Cx50 +/46) развиваат катаракта (Martinez-Wittinghan et al. 2003). Понатаму, оваа катаракта е морфолошки различна од оние во објективите Cx46KO или Cx50KO. Иако последните две се првенствено нуклеарни, катарактата Cx50 +/46 во голема мера е супителна. Дополнителните крстови покажуваат дека катарактата Cx50 +/46 е нечувствителна на дозирање на Cx46 кај Cx46 локусот, што докажува дека овој неочекуван фенотип е резултат на промените во конхинсилната стехиометрија во епителот, каде што Cx46 нормално не е откриен. Важно е дека фенотипот се јавува само кога Cx50 и Cx46 се истовремено изразени во епителот, бидејќи не е забележана катаракта во хомозиготниот (Cx50 46/46) нокин (Вајт 2002). Покрај катарактата, леќите Cx50 +/46 прикажуваат оштетен пренос на боја и во епителната рамнина и помеѓу епителот и основните влакна (Martinez-Wittinghan et al. 2003). Зошто мешањето на Cx46 и Cx50 во епителот треба да го потисне преносот на боја и да предизвика нова катаракта е целосно без објаснување, бидејќи тие конексини функционално комуницираат во хетеротипни и хетеромерни конфигурации и во виво и во изразните системи (White et al. 1994 Jiang and Goodenough 1996 Hopperstad и сор. 2000).

С still уште недостасува демонстрација на механизми во основата на специфичноста на меѓуклеточните канали на конкксин во овие контексти. Покажано е дека спроводливоста на влакна и влакна е помала во ножот Cx50 46/46 од WT (Мартинез-Витинган и сор. 2004), така што пристапот со ноккаин може да обезбеди еднаков број канали, но не обезбедува еднакви нивоа на спојка. Без оглед на тоа, односот помеѓу нивото на спојување и диференцијалните митотски стапки останува нејасен. Ние го поддржуваме мислењето дека диференцијалната пропустливост на меѓуклеточните канали може да игра поважна улога, бидејќи разликите зависни од конксин во пропустливоста на малите молекули се забележани во неколку студии (Харис 2007). На пример, пропустливоста на каналот Cx43 до cAMP е приближно три пати повисока од Cx26 и приближно пет пати повисока од Cx40 (Kanaporis et al. 2008), обезбедувајќи концептуална рамка за набудуваните разлики во фенотиповите на нозе (Харис 2008).

Јазови на јаз во миелин и централниот нервен систем

Мутациите во Cx32 поврзани со Х-поврзаната форма на синдромот Шарко-Мари-заб резултираат со периферна невропатија поврзана со откажување на миелинот во клетките на Шван. Cx32 формира & рефлексивни ” јазни споеви што Швановата ќелија ги прави сама со себе во паранодалните мембрани и инцизиви на Шмит-Лантерман. Оваа анатомија сугерира дека рефлексивните споеви во миелинот се од суштинско значење за комуникација помеѓу перинуклеарна и адаксонална цитоплазма на Швановата клетка. Мерењата на стапката на дифузија помеѓу овие две цитоплазматски прегради во одделни Шванови клетки го поддржуваат овој поим (Балис-Гордон и сор. 1998). Сепак, не постои значајна разлика помеѓу стапките на дифузија кај животните со WT и Cx32 KO. За да се објасни оваа несовпаѓање, се претпоставува дека Cx29, кој е подеднакво изобилен иако со малку поинаква интрацелуларна распределба, може да ја замени загубата на Cx32. Како и да е, Cx29 не се акумулира во јазните спојни плаки in vivo во олигодендроцити или Шванови клетки (Altevogt et al. 2002 Nagy et al. 2003 Altevogt и Paul 2004) или не формира споеви на функционален јаз кога се изразува во клетките на ткивната култура (Altevogt et al. 2002 ). Од друга страна, Cx29 KO навистина покажува миелински дефект, но оној што е ограничен на клеточните тела на спиралните ганглиски неврони во органот на Корти (Танг и сор. 2006).

Дополнителна изненадувачка улога за конексините е прикажана во развојот на неокортексот (Elias et al. 2007). Cx26 и Cx43 протеинскиот израз беше суштински срушен со електропорација на shRNAs во Е16 ембрионален кортекс. Нокаудот на Конексин резултираше со застој во миграцијата на невроните долж радијалната глија во средната зона и губење на клетките кои пристигнуваат во долните и горните кортикални плочи. Понатамошните експерименти покажаа дека нормалната миграција зависи од невронската, а не од глијалната експресија на конексините (Елијас и сор. 2007). Невроните на соборување Конексин покажаа нормално време на излегување од митоза и нема забележливи промени во апоптозата, што е неочекувано, бидејќи промените во мобилната комуникација и вклучувањето на хемиканалот во брановите Ca 2+ се во корелација со фазите на митотичниот циклус (Битман и сор. 2007 г.) ). Изненадувачки, мутант кој умрел од каналот (Бехм и сор. 2006) го спасил дефектот на миграцијата, додека мутациите што резултирале и со губење на спарувањето на конексонот (но не и со хемаканална активност) и со губење на интеракцијата со цитоплазматските партнери (кратенки на Ц-терминал) не беа во можност да спасат (Елијас и сор. 2007). Овие податоци доведоа до заклучок дека адхезивните својства на конексините, наместо активноста на каналот, се потребни за правилна миграција на невроните. Во овој контекст, интересно е дека хемиканалите Cx43 можат да пренесат лепливост помеѓу клетките на глиом HeLa и C6 (Cotrina et al. 2008).

Накратко, конексините и иннексините се универзално користени за промовирање на меѓуклеточни интеракции помеѓу клетките во цврстите ткива и циркулирачките елементи на крвта (Вонг и сор. 2006). Тие покажуваат повеќе нивоа на регулација од моментално до часови. Генетските студии покажаа дека јазните јазли се вклучени во широк спектар на функции во хомеостазата, регулацијата, регенерацијата и развојот. Со оглед на тоа што комплексниот спектар на мали молекули во клетката потенцијално може да се дифундира низ соседните канали во јазли, идентификацијата на релевантните мали молекули кои ја опслужуваат секоја функција е тешка. Конексонс, хексамеричен претходник на каналот за јаз, може да функционира како полуканален во нефункционални мембрани што промовираат паракрина сигнализација. Дури и без функција на каналот, лепливоста на конексоните може да обезбеди критични миграциски знаци. Откривањето на повеќекратните функции на конексините и иннексините и придонесот за овие функции контролирани со селективност и регулација на каналите, е основно за разбирање на многу аспекти на колективно клеточно однесување.


Пластичност на споеви на јазот на мрежницата: Улоги во синаптичката физиологија и болести

Електричниот синаптички пренос преку споеви на јазот е во основата на директната и брза невронска комуникација во централниот нервен систем. Разновидноста на функционалните улоги што ги играат електричните синапси е можеби најдобар пример во мрежницата на 'рбетниците, во која раскрсниците се изразени од секој од петте главни типови на неврони. Овие споеви се високо пластични, тие се динамично регулирани со амбиентално осветлување и деноноќни ритми кои дејствуваат преку невромодулатори активирани од светлина. Мрежите формирани од електрично споени неврони обезбедуваат пластични, реконфигурирачки кола поставени да играат клучни и разновидни улоги во преносот и обработката на визуелните информации на секое ниво на мрежницата. Неодамнешната работа покажува дека јазните раскрсници исто така играат улога во прогресивната клеточна смрт и аберантна активност забележана во различни патолошки состојби на мрежницата. Така, јазните јазли формираат потенцијални цели за нови невропротективни терапии во третманот на невродегенеративни заболувања на ретината, како што се глауком и исхемични ретинопатии.

Клучни зборови: сврзувачки електрични синапси јаз споеви невродегенерација мрежницата.


Поправање електрични синапси во кола што генерираат шеми

Поправањето на електричните синапси е поинтересно отколку што може да изгледа на почетокот. Нашата неодамнешна студија открива дека тие имаат потенцијал да овозможат коло да контролира колку е силен излезот на колото за модулација на синаптичката сила.

Јазните споеви им овозможуваат на невроните брзо да комуницираат служејќи како директен канал на електрични сигнали. Несоодветните споеви на јазот веројатно прво доаѓаат на ум за повеќето невролози кога размислуваат за електрични синапси, бидејќи тие се идеализирана разновидност на учебници. Електричната струја што минува низ спојниот јаз без исправка е едноставно функција на разликата во напонот помеѓу поврзаните неврони. Сепак, ова е само во случај кога двата хеми-канали кои формираат јаз за спојување на јазот имаат исти зависности од напон.

Шематски покажува дека невроните можат да изразат разновидни под -единици на јазли (горе лево). Исправување на спроводливоста на јазот е функционална напонска разлика помеѓу два неврони (горе десно). Долниот панел илустрира како поврзаниот излез на невроните зависи од поларитетот на исправувачката електрична синапса и внатрешните својства на поврзаните неврони.

Знаеме од минатите студии за електрофизиологија дека еден неврон може да изрази разновиден сет на хеми-канали на раскрсница, овозможувајќи му да формира слично разновидни канали за спојување на јазот со друг неврон. Ова може да резултира со исправување на електрични синапси во кои струјата тече асиметрично помеѓу невроните, така што струјата може да биде дозволена или ограничена во зависност од тоа дали струјата е позитивна или негативна. Она што не го знаевме беа последиците од исправката на електричната синапса за коло кое генерира шема на конкурентни осцилатори. Нашата неодамна објавена студија во J. Neuroscience го реши ова прашање и н led доведе до заклучок дека исправувањето електрични синапси може да го промени начинот на кој невронското коло реагира на модулација на неговите синапси - вклучувајќи ги и неговите хемиски синапси. Иако користевме пресметковен модел за нашата студија, нашите резултати покажуваат дека исправувањето електрични синапси во биолошките мрежи може да биде важна компонента во невронските кола што произведуваат ритмички модели, како што се оние што се наоѓаат во моторните системи.

Габриел Гутиерез докторираше доктор по невронаука од Брандеис оваа година, и во моментов работи пост -док со Софи Денев на Ecole Normale Superieure во Париз

Gutierrez GJ, Marder E. Поправањето на електричните синапси може да влијае на влијанието на синаптичката модулација врз издржливоста на излезниот модел. Ј Невроси. 201333 (32): 13238-48.


Нервно поврзување

Бројни студии покажаа дека невроните не се поврзани анархично еден со друг, туку дека односите помеѓу различни нервни центри тие ги следат упатствата што надминуваат одреден животински вид, што е карактеристично за животинската група.

Оваа поврзаност помеѓу различни нервни центри настанува за време на ембрионалниот развој и се усовршува додека расте и се развива. Основните жици кај различни 'рбетни животни покажуваат општа сличност, одраз на моделите на генска експресија наследено од заедничките предци.

За време на диференцијацијата на невронот, неговиот аксон се развива водени од хемиските карактеристики на структурите што биле во неговата фаза и тие служат како референца за да знаат како да се позиционираат и позиционираат во невронската мрежа.

Студиите за невронско поврзување исто така покажаа дека генерално постои предвидлива кореспонденција помеѓу положбата на невроните во центарот на потеклото и позицијата на нивните аксони во центарот на дестинацијата, и може да се направат точни топографски карти на врската помеѓу двете. области.


Електрична спојка во механички сензорни кола Caenorhabditis elegans

I. Рабинович, В.Р. Шафер, во Мрежни функции и пластичност, 2017 година

Апстракт

Електричните синапси формирани со споеви на јазот се широко распространети во човечкиот мозок, како и во поедноставните нервни системи. Нематодата Caenorhabditis elegans, со својот целосно мапиран конектом од 302 неврони и приближно 4000 електрични синапси, затоа е добро прилагоден за да се испита функционалната важност на електричната спојка во невронските микроциркули. Откривме дека спојниот спој со јазол и краци во C. elegans посредува во интеграцијата на механосензорните информации за контрола на однесувањето на избегнување на допир на носот. Комбинацијата на странично олеснување помеѓу активните влезови и инхибиторното шантирање кон неактивни влезови имплементира аналоген детектор на случајност, својство што може да се сподели со други кола со главни гласови. Ние исто така опишуваме трансгенски методи за синтетичко вметнување на споеви на ектопична празнина, кои може да имаат широка експериментална примена.


Референци

Ауербах, А. А. & Бенет, М. В. Л. (1969a) Хемиски посредуван пренос на џиновска синапса на влакна во централниот нервен систем на 'рбетници. Весник за општа физиологија 53, 183–210.

Ауербах, А. А. & Бенет, М. В. Л. (1969б) Исправувачка електротонична синапса во централниот нервен систем на 'рбетници. Весник за општа физиологија 53, 211–37.

Baker, R. & amp; Llinas, R. (1971) Електронска спојка помеѓу невроните во мезенцефалното јадро на стаорци. Весник на физиологија 212, 45–63.

Барнс, Т. М. (1994) ОПУС: растечко семејство од протеини за спојување на јазот? Трендови во генетиката 10, 303–5.

Barrio, LC, Suchyna, T., Bargiello, T., Xu, LX, Roginski, RS, Bennett, MVL & amp. Nicholson, BJ (1991) Јазните споеви формирани само од конексини 26 и 32 и во комбинација се различно погодени од применетиот напон [објавениот пропуст се појавува во Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 1992 мај 1, 4220]. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 88, 8410–14.

Bennett, M. V. L., Zheng, X. & amp. Sogin, M. L. (1994) Конексините и нивното семејно стебло. Серија на Општество на општи физиолози 49, 223–33.

Бенет, М. В. Л. (1966) Физиологија на електронски споеви. Анали на Academyујоршката академија на науките 137, 509–39.

Бенет, М. В. Л. (1968) Невронска контрола на електричните органи. Во Централниот нервен систем и однесувањето на рибите (изменето од Ингл, Д.) стр. 147–69. Чикаго: Универзитетот во Чикаго печат.

Бенет, М. В. Л. (1971) Електрични органи. Во Физиологија на риби (изменето од Хоар, В. С. & засилувач Рандал, Д. Ј.) стр. 347-491. Newујорк: Академски печат.

Бенет, М. В. Л. (1977) Електричен пренос: функционална анализа и споредба со хемискиот пренос. Во Прирачник за физиологија - нервниот систем I (изменето од Кандел, Е. Р.) стр. 357–416. Вашингтон: Американско физиолошко друштво.

Бенет, М. В. Л. (1985) Прекарен од бричот на Окам: унитарност во истрагата за синаптичка трансмисија. Биолошки билтен 168, 159–67.

Bennett, M. V. L., Barrio, L. C., Bargiello, T. A., Spray, D. C., Hertzberg, E. & amp Saez, J. C. (1991) Јазови на јаз: нови алатки, нови одговори, нови прашања. Неврон 6, 305–20.

Бенет, М. В. Л., Крејн, С. М. & засилувач Грундфест, Х. (1959a) Електрофизиологија на супрамедуларни неврони во Сфероиди макулатус. I. Ортодромски и антидромски одговори. Весник за општа физиологија 43, 159–88.

Бенет, М. В. Л., Креин, С. М. & засилувач Грундфест, Х. (1959б) Електрофизиологија на супрамедуларни неврони во Сфероиди макулатусНа III. Организација на супрамедуларни неврони. Весник за општа физиологија 43, 221–50.

Бенет, М. В. Л., Накхима, Ј. & Засилувач Папас, Г. Д. (1967a) Физиологија и ултраструктура на електроотонски споеви. I. Супрамедуларни неврони. Весник на неврофизиологија 30, 161–79.

Бенет, М. В. Л., Накаџима, Ј. & Засилувач Папас, Г. Д. (1967б) Физиологија и ултраструктура на електротонични споеви. III. Гигантски електромоторни неврони на Malapterurus electricus. Весник на неврофизиологија 30, 209–35.

Бенет, М. В. Л. & засилувач Папас, Г. Д. (1983) Електромоторниот систем на набgazудувачот на starвезди: модел за интегративни дејства при електротонични синапси. Весник за невронаука 3, 748–61.

Бенет, М. В. В., Верселис, В., Вајт, Р.Л. Во Јазови на јазот (изменето од Херцберг, Е. Л. & засилувач Johnsonонсон, Р. Г.) стр. 287-304. Newујорк: Алан Р. Лис, АД

Blackshaw, S. E. & amp Warner, A. E. (1976) Промени во својствата на мембраната во мирување за време на фазите на развој на нервниот систем во нервните плочи. Весник на физиологија 255, 231–47.

Бодијан, Д. (1938) Структурата на синапсата на 'рбетниците. Студија за аксонските завршетоци на ќелијата на Маутнер и соседните центри во златната рипка. Весник за компаративна неврологија 68, 117–59.

Bukauskas, F. F., Elfgang, C., Willecke, K. & amp. Weingart, R. (1995) Хетеротипичните раскрсни канали (конексин26-конексин32) ја нарушуваат парадигмата на унитарна спроводливост. Пфлегерархив 429, 870–2.

Burt, J. M. & amp Spray, D. C. (1989) Испарливите анестетици ја блокираат меѓуклеточната комуникација помеѓу неонаталните миокардни клетки на стаорци. Циркулаторно истражување 65, 829–37.

Calakos, N. & amp; Scheller, R. H. (1996) Синаптичка везикуларна биогенеза, докинг и фузија: молекуларен опис. Физиолошки прегледи 76, 1–29.

Carr, C. E. & amp Boudreau, R. E. (1993) Организација на јадрото magnocellularis и nucleus laminaris во бувот на штала: кодирање и мерење на меѓураурните временски разлики. Весник за компаративна неврологија 334, 337–55.

Chang, M., Dahl, C. & amp. Werner, R. (1994) Дали улогата на конексин 33 е инхибиторна? Биофизички весник 66, А20.

Кристенсен, Б. Н. (1983) Дистрибуција на електротонични синапси на идентификувани ламбри неврони: споредба на моделско предвидување со електронска микроскопска анализа. Весник на неврофизиологија 49, 705–16.

Dani, J. W. & amp Smith, S. J. (1995) Активирање на астроцитни калциумови бранови со невронска активација предизвикана од NMDA. Симпозиуми на Фондацијата Циба 188, 195–205.

Dowling, J. E. (1991) Невромодулација на мрежницата: улогата на допамин. Визуелна невронаука 7, 87–97.

Dudek, F. E., Snow, R. W. & amp Taylor, C. P. (1986) Улога на електрични интеракции во синхронизација на епилептиформни рафали. Напредок во неврологијата 44, 593–617.

Еклс, Ј.Ц. (1964) Физиологија на синапсите. Берлин: Спрингер Верлаг.

Ek, J. F., Delmar, M., Perzova, R. & amp Taffet, S. M. (1994) Улогата на хистидин 95 врз рН решетката на срцевиот јаз спој протеин конексин43. Циркулаторно истражување 74, 1058–64.

Elfgang, C., Eckert, R., Lichtenberg-Frate, H., Butterweck, A., Traub, O., Klein, RA, Hulser, DF & amp. Willecke, K. (1995) Специфична пропустливост и селективно формирање на спој на јазот канали во HeLa клетки трансфектирани со конксин. Весник на клеточна биологија 129, 805–17.

Faber, D. S. & amp; Korn, H. (1989) Ефекти на електричното поле: нивната важност во централните невронски мрежи. Физиолошки прегледи 69, 821–63.

Фат, П. (1954) Биофизика на спојниот пренос. Физиолошки прегледи 34, 674–710.

Furshpan, E. J. & amp. Furukawa, T. (1962) Интрацелуларни и екстрацелуларни одговори на неколкуте региони на Моутнеровата клетка на златната рипка. Весник на неврофизиологија 25, 732–71.

Фуршпан, Е. Ј. и засилувач Потер, Д. Д. (1959) Пренос на гигантските моторни синапси на рак. Весник на физиологија 145, 289–325.

Furukawa, T. & amp; Furshpan, E. J. (1993) Два инхибиторни механизми во Моутнер невроните на златните рипки. Весник на неврофизиологија 26, 140–76.

Goliger, J. A. & amp Paul, D. L. (1994) Изразување на протеини за спојување на јазот Cx26, Cx31.1, Cx37 и Cx43 во развој и зрел епидермис на стаорци. Динамика на развојот 200, 1–13.

Hall, D. H., Gilat, E. & amp; Bennett, M. V. L. (1985) Ултраструктура на исправувачките електронски синапси помеѓу џиновски влакна и моторни неврони на пекторални перки во секирите. Весник за невроцитологија 14, 825–34.

Hampson, E. C., Weiler, R. & amp Vaney, D. I. (1994) pH-затворена допаминергична модулација на хоризонталните раскрсници на јазот на клетките во мрежницата на цицачи. Зборник на трудови од Кралското друштво во Лондон, серија Б 255, 67–72.

Харис, А. Л., Спреј, Д. С. & Бенет, М. В. Л. (1981) Кинетички својства на напонски зависна спојна спроводливост. Весник за општа физиологија 77, 95–117.

Харис, А. Л., Спреј, Д. С. и Бенет, М. В. (1983) Контрола на меѓуклеточната комуникација со зависноста од напонот на спојната спојна спроводливост. Весник за невронаука 3, 79–100.

Хасинџер, Т. Д., Гатри, П. Б., Аткинсон, П. Б., Бенет, М. В. Л. & засилувач Катер, С. Б. (1996) Екстрацелуларна сигнална компонента во ширењето на астроцитни калциумови бранови. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 13268–72.

Hatton, G. I. & amp Yang, Q. Z. (1994) Инциденца на невронска спојка во супраоптички јадра на девствени и доилки стаорци: проценка од невробиотин и луцифер жолт. Истражување на мозокот 650, 63–9.

Hinrichsen, C. F. L. & amp Larramendi, L. M. H. (1968) Синапси и формирање на кластери на мемцецефалното пето јадро на глувчето. Истражување на мозокот 7, 296–99.

Jefferys, J. G. R. (1995) Несинаптичка модулација на невронската активност во мозокот: електрични струи и екстрацелуларни јони. [Преглед]. Физиолошки преглед 75, 689–723.

Johnston, M. F., Simon, S. A. & amp Ramon, F. (1980) Интеракција на анестетици со електрични синапси. Природа 286, 498–500.

Книер, Ј., Верселис, В. К. и засилувач Спреј, Д. С. (1986) Растојанија помеѓу јазли помеѓу тунични бластомери: сличности и разлики во споредба со водоземците. Биофизички весник 49, 203а.

Korn, H. & amp; Bennett, M. V. L. (1975) Вестибуларен нистагмус и телеост окуломоторни неврони: функции на електротонично спојување и иницирање на дендритичен импулс. Весник на неврофизиологија 38, 430–51.

Korn, H., Sotelo, C & amp; Crepel, F. (1973) Електронска спојка помеѓу невроните во страничното вестибуларно јадро на стаорци. Експериментално истражување на мозокот 16, 255–75.

Kriebel, M. E., Bennett, M. V. L., Waxman, S. G. & amp. Pappas, G. D. (1969) Окуломоторни неврони кај рибите: електротонично спојување и повеќе места на иницирање на импулс. Наука 166, 520–4.

Лин, Ј. В. & засилувач Фабер, Д. С. (1988) Синаптички пренос со посредство на единечни завршетоци на златната рипка Маутнер. I. Карактеристики на електротонични и хемиски постсинаптички потенцијали. Весник за невронаука 8, 1302–12.

Llinas, R., Baker, R. & amp Sotelo, C. (1974) Електротонска спојка помеѓу невроните кај мачката инфериорна маслинка. Весник на неврофизиологија 37, 560–71.

Мартин, АР Весник на физиологија 168, 443–63.

Meszler, R. M., Pappas, G. D. & amp; Bennett, M. V. L. (1974) Морфологија на електромоторниот систем во 'рбетниот мозок на електричната јагула, Електрофорен електрик. Весник за невроцитологија 251–61.

Мејер, Р. А., Лаирд, Д. В., Ревел, Ј.П. & засилувач Johnsonонсон, Р. Г. (1992) Инхибиција на јазниот спој и склопување на спојување на адхеренс со антитела коннексин и А-ЦАМ. Весник на клеточна биологија 119, 179–89.

Moore, L. K. & amp. Burt, J. M. (1994) Селективен блок на експресија на каналот на јаз со спој со специфични за конксин антисензитивни олигодеоксинуклеотиди. Американски весник за физиологија 267, C1371-80.

Морено, А. П., Роук, М. Б., Фишман, Г. И. & засилувач, Д. С. (1994) Канали за спојување на јазот: различни напонски чувствителни и нечувствителни состојби на спроводливост. Биофизички весник 67, 113–19.

Mushegian, A. R. & amp Koonin, E. V. (1993) Предложената фабрика конексин е протеин сличен на протеин киназа [писмо]. Растителна ќелија 5, 998–9.

Нелес, Е., Буцлер, Ц., Јунг, Д., Теме, А., Габриел, Х.-Д. , Dahl, U., Traub, O., StÜmpel, F., Jungermann, K., Zielasek, J., Toyka, K. V., Dermietzel, R. & amp. Willecke, K. (1996) Дефектно ширење на генерирани сигнали со стимулација на симпатичкиот нерв во црниот дроб на глувци со недостаток на конексин32. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 9565–70.

Нејтон, Ј. & Засилувач Траутман, А. (1985) Едноканални струи на меѓуклеточен спој. Природа 317, 331–5.

Oliveira-Castro, G. M. & amp; Loewenstein, W. R. (1971) Пропустливост на спојната мембрана. Ефекти од двовалентни катјони. Весник на мембранска биологија 5, 51–77.

Osipchuk, Y. & Cahalan, M. (1992) Ширење на сигнали од калциум од клетка до клетка со посредство на АТП рецепторите во мастоцитите. Природа 359, 241–4.

Pappas, G. D. & amp; Bennett, M. V. L. (1986) Специјализирани споеви вклучени во електричниот пренос помеѓу невроните. Анали на Academyујоршката академија на науките 137, 495–508.

Peinado, A., Yuste, R. & amp Katz, L. C. (1993) Обемно поврзување на бојата помеѓу неокортикалните неврони на стаорци за време на периодот на формирање на колото. Неврон 10, 103–14.

Pereda, A. E. & amp Faber, D. S. (1996) Краткорочно подобрување на меѓуклеточната спојка зависна од активност. Весник за невронаука 16, 983–92.

Перез-Армендариз, Е. М., Романо, М. С., Луна, Ј., Миранда, Ц., Бенет, М. В. Л. & Морено, А.П. (1994) Карактеризација на јазните споеви помеѓу парови на Лејдиговите клетки од тестисите на глувчето. Американски весник за физиологија 267, C570-80.

Пиколино, М., Нејтон, Ј. & Засилувач Гершенфелд, Х. М. (1984) Намалување на пропустливоста на раскрсницата, предизвикана од допамин и цикличен аденозин 3 ': 5'-монофосфат во хоризонталните клетки на мрежницата на желка. Весник за невронаука 4, 2477–88.

Pinching, A. J. & amp Powell, T. P. S. (1971) Невропилот на гломерулите на миризливата сијалица. Весник на наука за клетки 9, 347–77.

Rash, J. E., Dillman, R. K., Bilhartz, B. L., Duffy, H. S., Whalen, L. R. & amp. Yasumura, T. (1996) Мешани синапси откриени и мапирани низ 'рбетниот мозок на цицачи. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 4235–9.

Reaume, A. G., de Sousa, P. A., Kulkarni, S., Langille, B. L., Zhu, D., Davies, T. C., Juneja, S. C., Kidder, G. M. & amp. Rossant, J. (1995) Срцева малформација кај неонатални глувци кои немаат конексин43. Наука 267, 1831–4.

Рид, К. Е., Вестфајл, Е. М., Ларсон, Д. М., Ванг, Х. З., Веенстра, Р.Д. & засилувач Бејер, Е. С. (1993) Молекуларно клонирање и функционална експресија на човечки конексин37, протеински спој на ендотелијалните клетки. Весник за клиничка истрага 91, 997–1004.

Рориг, Б., Клауса, Г. & засилувач, Б. (1995) Спојката на боја помеѓу пирамидалните неврони во развојот на префронталниот и фронталниот кортекс на стаорци се намалува со активирање на протеинска киназа А и допамин. Весник за невронаука 15, 7386–400.

Saez, J. C., Connor, J. A., Spray, D. C. & amp; Bennett, M. V. L. (1989) Крстосниците на хепатоцитите се пропустливи за вториот гласник, инозитол 1,4,5-трисфосфат и јони на калциум. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 86, 2708–12.

Saez, JC, Nairn, AC, Czernik, AJ, Spray, DC, Hertzberg, EL, Greengard, P. & amp; Bennett, MVL (1990) Фосфорилација на конексин 32, хепатоцитен јазол-спој протеин, со помош на cAMP-зависна протеинска киназа, протеинска киназа Ц и Ca2+/калмодолин независна протеинска киназа II. Европско списание за биохемија 192, 263–73.

Sanderson, M. J. (1995) Интрацелуларни бранови на калциум со посредство на инозитол трисфосфат. Симпозиуми на Фондацијата Циба 188, 175–89.

Silva, A., Kumar, S., Pereda, A. & amp Faber, D. S. (1995) Регулирање на синаптичката јачина при мешани синапси: ефекти на блокада на рецептори на допамин и активирање на протеинска киназа Ц. Неврофармакологија 34, 1559–65.

Слопер, J.. Ј. (1972) Растојанија помеѓу јазли на дендрити во неокортексот на приматите. Истражување на мозокот 44, 641–6.

Sotelo, C. & amp. Llinas, R. (1972) Специјализирани мембрански споеви помеѓу невроните во 'рбетниот церебеларен кортекс. Весник на клеточна биологија 53, 271–89.

Spira, M. E. & amp; Bennett, M. V. L. (1972) Синаптичка контрола на електротонично поврзување помеѓу невроните. Истражување на мозокот 37, 294–300.

Спира, М. Е., Спреј, Д. С. и Бенет, М. В. Л. (1980) Синаптичка организација на експанзиони моторни неврони на Наванакс инермис. Истражување на мозокот 195, 241–69.

Spray, D. C., Harris, A. L. & amp; Bennett, M. V. L. (1981а) Карактеристики на рамнотежа на напонска зависна спојна спроводливост. Весник за општа физиологија 77, 77–93.

Spray, D. C., Harris, A. L. & amp; Bennett, M. V. L. (1981b) Junctional спроводливост на јазот е едноставна и чувствителна функција на интрацелуларна pH вредност. Наука 211, 712–15.

Stauffer, K. A. (1995) Јазот спој протеини бета 1-конексин (конексин-32) и бета 2-коннксин (конексин-26) може да формираат хетеромерни хемиканали. Весник за биолошка хемија 270, 6768–72.

Тераниши, Т., Негиши, К. & засилувач Като, С. (1983) Допаминот ја модулира С-потенцијалната амплитуда и спојување на боја помеѓу надворешните хоризонтални клетки во мрежницата на крап. Природа 301, 243–6.

Трекслер, Е. Б., Бенет, М. В. Л., Барџиело, Т. А. Зборник на трудови од Националната академија на науките (САД) 93, 5836–41.

Turin, L. & amp Warner, A. E. (1977) Јаглерод диоксидот реверзибилно ја укинува јонската комуникација помеѓу клетките на ембрионот на раните водоземци. Природа 270, 56–7.

Tuttle, R., Masuko, S. & amp. Nakajima, Y. (1986) Студија за замрзнување-фрактура на големата миелинизирана клучна синапса која завршува на златната рипка Моунер ќелија: посебен осврт на квантитативната анализа на раскрсниците. Весник за компаративна неврологија 246, 202–11.

Валијанте, Т. А., Перез Веласкез, Ј.Л., Јахроми, С.С. и Карлен, П. Л. (1995) Спојување потенцијали кај невроните CA1 за време на активност на експлозија на поле без калциум. Весник за невронаука 15, 6946–56.

Vaney, D. I. (1991) Многу разновидни типови на неврони на мрежницата покажуваат спојување на трагање кога се инјектираат со биоцитин или невробиотин. Невронаучни писма 125, 187–90.

Veenstra, R. D., Wang, H. Z., Beyer, E. C. & amp Brink, P. R. (1994) Селективна боја и јонска пропустливост на јазните спојни канали формирани од конексин45. Циркулаторно истражување 75, 483–90.

Веенстра, Р. Д., Ванг, Х. З., Бебло, Д. А., Чилтон, М. Г., Харис, А. Л., Бејер, Е. С. & Бринк, П.Р.(1995) Селективноста на спојките специфични за конексин јазот не е во корелација со спроводливоста на каналот. Циркулаторно истражување 77, 1156–65.

Верселис, В. К., Бенет, М. В. Л. & засилувач Барџиело, Т. А. (1991) Спој на јазот зависен од напон во Дрозофила меланогастер. Биофизички весник 59, 114–26.

Верселис, В. К., Гинтер, С.С. & засилувач Барџиело, Т. А. (1994) Наспроти поларитети на напонски затворачи на два тесно поврзани конексина. Природа 368, 348–51.

Ватанабе, А. (1958) Интеракцијата на електричната активност меѓу невроните на јастогниот кардијален ганглион. Јапонски весник за физиологија 8, 305–18.

Вајт, Т. В., Бруззон, Р. & засилувач Пол, Д. Л. (1995а) Фамилијата конксин на протеини кои формираат меѓуклеточен канал. Меѓународен бубрег 48, 1148–57.

White, T. W., Paul, D. L., Goodenough, D. A. & amp. Bruzzone, R. (1995b) Функционална анализа на селективни интеракции меѓу глинести конексини. Молекуларна биологија на клетката 6, 459–70.


Јазли споеви

Кај 'рбетниците и без'рбетниците, сигнализацијата меѓу невроните најчесто се посредува со хемиски синапси. На овие синапси, невротрансмитерот ослободен од пресинаптичките неврони е откриен од рецептори на постсинаптичките неврони, што доведува до наплив на јони преку самите рецептори или преку канали активирани со интрацелуларна сигнализација низводно од рецепторите. Но, невроните можат да комуницираат едни со други на подиректен начин, преку пренесување на сигнали составени од мали молекули и јони низ порите наречени споеви на јазот. Јазните споеви што пренесуваат електрични сигнали се нарекуваат електрични синапси. За разлика од повеќето хемиски синапси, електричните синапси комуницираат преку контакти од аксон-аксон или дендрит-дендрит. Најдени во целиот нервен систем, тие веројатно се најпознати по поврзувањето на релативно неколкуте инхибиторни, ГАБАергични, неврони во големи, ефективни мрежи во мозокот на 'рбетници. Тие се особено важни во почетокот на развојот пред формирањето на повеќето хемиски синапси, но неодамнешната работа покажува дека јазните јазли играат важна улога и во нервниот систем на возрасните. Понекогаш се смета дека јазните раскрсници се само премин помеѓу клетките. Но, како што покажува неодамнешната работа, нивните својства можат да бидат сложени и изненадувачки. Јазните споеви помагаат во генерирање, пропагирање и регулирање на нервните осцилации, можат да филтрираат електрични сигнали и може да се модулираат на различни начини. Овде дискутираме за неодамнешната работа што ја нагласува разновидноста и важноста на спојките на јазот низ нервниот систем.


РЕЗУЛТАТИ ЗА ИЗНЕНАДУВАЕ И ЗАМУДУВАЕ ОД МУТАЦИИ НА КОНЕКСИН

Други функции што произлегуваат од бришењата на конксин може да произлезат од губење на сложена поврзаност на повеќе членови на семејството на конксин во нецелосно дефинирана мрежа, предизвикувајќи неочекувани и необјаснети исходи. Некои од овие примери се истражени овде подетално.

Јазни споеви во васкуларниот систем

Артериолите се составени од надолжен слој на ендотелијални клетки свртени кон крвта, кој е одделен со базална ламина од слој кружни мазни мускулни клетки кои го контролираат дијаметарот на луменот. Постои изненадувачка сложеност на изразот на конксин во артериоларните слоеви. Клетките на мазните мускули главно изразуваат Cx43 (Габриелс и Пол 1998) и ендотелните клетки главно Cx40 (Little et al. 1995 van Kempen and Jongsma 1999), иако двата типа на клетки ги изразуваат двата конексини. Изразување на Cx32 е пријавено во ендотелните клетки (Окамото и сор. 2009). Мазните мускулни клетки уникатно изразуваат Cx45 (Kruger et al. 2000), додека само ендотелот содржи Cx37 (Gabriels and Paul 1998 van Kempen and Jongsma 1999). Покрај тоа, може да има значителни регионални варијации во релативното изобилство на овие конексини во theидот на крвниот сад. Како пример, ендотелијалниот Cx43 е драматично зголемен на сметка на другите конексини во области во кои се соочуваат со стрес на смолкнување, како што се точките на гранките на садовите (Габриелс и Павле 1998). Не само што се формираат споеви на јазот во артериоларните слоеви, туку се формираат и крстосници помеѓу мазните мускули и ендотелните клетки. Содржината на конксин во миоендотелните споеви с yet уште не е јасна, иако ин витро студиите сугерираат дека ендотелијалната страна во голема мера, ако не и исклучиво содржи Cx40 (Исаксон и Даулинг 2005).

Јазните споеви се силно вмешани во спроведеното ширење на вазодилатација. Локалната ендотелијална стимулација започнува брзо пропагиран, двонасочен бран на релаксација долж оската на садот (Велшки и Сегал 1998 Figueroa et al. 2003 de Wit et al. 2006). Потребен е непроменет ендотел за спроведена вазодилатација, која не се распаѓа со растојанието и затоа мора да содржи саморегенеративна компонента. Ширењето на вазомоторната активност е значително намалено кај Cx40 KO, но не кај Cx37 KO животни (Figueroa et al. 2003 de Wit et al. 2000). Иако првично беше изненадувачки што загубата на Cx37, која е истовремено изразена во ендотелните клетки, нема влијание врз размножувањето, ова може да се објасни со фактот дека загубата на Cx40 предизвикува драматично (㸠 пати) намалување на нивоа на ендотелијален Cx37, додека загубата на Cx37 резултира со само благо (𢏏ourfold) намалување на нивото на Cx40 (Simon and McWhorter 2003).

Едноставен модел за улогата на раскрсниците во размножувањето е дека ендотелијалната стимулација резултира со промена на потенцијалот на мембраната, која пасивно се спроведува долж ендотелијалниот слој преку споеви на јазот, критично оние што содржат Cx40. Сепак, овој модел не објаснува самопропагирање. Уште попроблематично, тропањето на Cx45 во локусот Cx40 не го спасува фенотипот Cx40 KO, сугерирајќи дека јонското ширење на потенцијалните промени на мембраната преку ендотелните и#x02013 ендотелијалните јазли не е критичен фактор (Wolfle et al. 2007). Од друга страна, студиите со користење на конксин-миметички пептиди за селективна инхибиција на спојната комуникација кај зајачните илијачни артерии укажуваат на тоа дека иако Cx40 е потребен за хиперполаризација на мазните мускули зависни од ендотелот, Cx43 е потребен за ширење на таа хиперполаризација во слојот на мазните мускули (Chaytor et ал. 2005). Земено заедно, овие набудувања сугерираат друг модел во кој за размножување се потребни споеви на миоендотелијалниот јаз, како и споеви на јазот што се спојуваат со мазните мускулни клетки. Во првата фаза, ендотелијалната стимулација доведува до ослободување на хиперполаризирачки фактор (ЕДХФ), добиен од ендотелот, предизвикувајќи хиперполаризација на непосредните соседни мазни мускули. Се сугерираше дека сигнализацијата на EDHF бара миоендотелијални споеви (Грифит 2007), кои се пропустливи за инозитол трисфосфат и Ca 2+ (Isakson et al. 2007). Втората фаза може да вклучи електротонично ширење на хиперполаризација во слојот на мазните мускули преку јазните споеви составени од Cx43. Степенот на ова ширење би бил скромен бидејќи електричната спојка во овој слој е релативно слаба. Во третата фаза, мазните мускули мора да ги стимулираат ендотелните клетки дистално до местото на почетниот стимул, регенерирајќи дополнителни кругови на ослободување на EDHF. Опуштањето на мазните мускули го придружува ослободувањето на вториот фактор, фактор на релаксација добиен од ендотелот (најверојатно азотен оксид), кој може да се премести од ендотелот во мазните мускули во отсуство на споеви. Овој модел е конзистентен со губењето на спроведената вазодилатација во Cx40 KO, но не и Cx37 KO, и предвидува Cx40 KO фенокопија во Cx43 KO специфична за мазни мускули, која с yet уште не е евалуирана.

Во прилог на вазомоторните реакции, нокаутите на конксин можат драматично да влијаат на системскиот крвен притисок. Условно нарушување на Cx43 во васкуларните ендотелни клетки резултира со хипотензија и брадикардија (Liao et al. 2001), придружени со покачени нивоа на азотен оксид во плазмата поради зголемена активност на ендотелијална азотен оксид синтеза. Овие фенотипови во моментов се без објаснување и не се гледаат во друг модел на васкуларно бришење на Cx43 (Theis et al. 2001). За разлика од хипотензијата придружена со васкуларна загуба на Cx43, конститутивното бришење на Cx40 резултира со хипертензија (de Wit et al. 2006). Во овој случај, може да биде одговорна нерегулација на нивото на ангиотензин. Кај овие животни, клетките што произведуваат ренин се анатомски раселени за време на развојот (Куртц и сор. 2007) и исто така се помалку одговорни на инхибицијата на повратните информации од плазма ангиотензин, што доведува до зголемено ниво на ренин во плазмата (Вагнер и сор. 2007). Зошто губењето на Cx40 резултира со овој дефект на мобилната локализација не е познато. Интересно е што иако тропањето на Cx45 во локусот Cx40 не е во состојба да го спаси ширењето на вазомоторната активност (Волфл и сор. 2007), ја укинува хипереренинемијата, делумно ослабувајќи ја системската хипертензија и враќајќи ја ангиотензин-супресијата на ослободувањето на ренин (Шведа и сор. 2008). Парентетски, бришењето на Cx45 од мазните мускули во јукстагломеруларниот апарат подоцна во развој, исто така, резултира со зголемена секреција на ренин и значително покачување на крвниот притисок (Hanner et al. 2008 Yao et al. 2008).

Двојниот нокаут (dKO) на Cx37 и Cx40 прикажува дополнителен фенотип што не се гледа во ниту еден поединечен нокаут. Kивотните на dKO умираат перинатално со драматични васкуларни абнормалности. До E18.5, бројни крварења се видливи преку кожата и внатрешно во тестисите, белите дробови и цревата. Васкулогенезата е аберантна во тестисите и во сврзните ткива на тенкото црево, но навидум не е засегната во другите органи (Simon and McWhorter 2002 Simon and McWhorter 2003). Не е познато дали овие нови патологии произлегуваат од комбинација на индивидуална регулација и селективност на индивидуалните конексини, или тоа е поради уникатните својства прикажани со хетеромерни или хетеротипски меѓуклеточни канали.

Растојанија за јаз во очниот објектив

За време на развојот, оптичката везикула го поттикнува прекриениот ектодерм да инвагира и да ја стисне шупливата сфера на клетките, везикулата на леќата. Потоа, задните клетки на везикулата се издолжуваат напред како влакна на леќата, кои контактираат со предните клетки што го затнуваат луменот на везикулата. Така, леќата станува цврста циста на клетките, со предниот епител и задни влакна. Органот на крајот губи обвивна кошница со крвни садови, станувајќи целосно аваскуларен и затоа зависи од водениот хумор за сите метаболички потреби. Објективот продолжува да расте во обем во текот на животот на организмот со привиден раст, разликувајќи ги новите влакна на леќите од популацијата на матични клетки на екваторијалната површина. Постарите влакна не се превртуваат, останувајќи во внатрешноста на објективот. За да се постигне висок индекс на рефракција и транспарентност, диференцирачките влакна синтетизираат високи концентрации на растворливи протеини, кристалини, а потоа се подложени на ограничена апоптоза, уништувајќи ги нивните јадра и сите органели што ја расфрлаат светлината. Така, влакната на леќите се метаболички зависни од предните епителни клетки кои ги задржуваат своите органели. Влакната на леќите се споени едни со други и со епителните клетки со голем број раскрсници на јазот (Goodenough 1992). Асиметричната локација на Na + K + ATPase во епителот резултира со транслентикуларен потенцијал и проток на DC струја (Candia et al. 1970), моделирана како циркулаторниот систем на леќата (Rae 1979 Mathias 1985 Mathias and Rae 1989). Бидејќи високата концентрација на кристалините бара строга контрола на јонскиот баланс за да остане во раствор, јонскиот синцициум создаден од раскрсниците на јазот е од суштинско значење за транспарентноста на леќите.

Cx43, 46 и 50 се изразени во објективот. Cx43 и 50 се наоѓаат изобилно во епителот на објективот (Beyer et al. 1987 Jiang et al. 1995 Martinez-Wittinghan et al. 2003). Cx46 и 50 се пронајдени како се спојуваат со влакната на леќите каде што се колокализираат до истите спојни плочи (Paul et al. 1991) и се покажа дека ко-олигомеризираат во истите конексови и меѓуклеточни канали (Konig и Zampighi 1995 Jiang and Goodenough 1996). Навистина, студиите за имунофлуоресценција покажаа колокализација на Cx46 и 50 во сите спојни плочи што се спојуваат со влакната. Со оглед на ова анатомско преклопување, изненадувачки е што насоченото бришење на Cx46 и 50 резултира со јасно различни фенотипови (Гонг и сор. 1997 Вајт и сор. 1998). Прво, и двете предизвикуваат катаракта, но со разлики во времето на почетокот и во морфологијата. Второ, бришењето на Cx50, но не и Cx46, резултира со побавна стапка на раст по породувањето со истовремено намалување на големината на леќите и микрофталмија (Вајт и сор. 1998). Интересно, нормалната стапка на раст е единствено зависна од Cx50 бидејќи заменувањето на кодирачкиот регион на Cx50 со оној на Cx46 (Cx50 46/46) не ја спасува целосно митотичната стапка на објективот (White 2002 Sellitto et al. 2004). Идентитетот на контролната митоза од сигналот зависен од Cx50 не е познат (White et al. 2007). Двократниот нокаут Cx46/Cx50 покажува фенотип потежок, но предвидлив како збир од двете индивидуални бришења на конксин (Xia et al. 2006).

Cx50 46/46 животните се целосно ослободени од катаракта (White 2002), што укажува на тоа дека оваа патологија може да се спречи со едноставно враќање на соодветен број на спојни канали. Така, изненадувачки е што глувците хетерозиготни за Cx46 и Cx50 кај Cx50 локусот (Cx50 +/46) развиваат катаракта (Martinez-Wittinghan et al. 2003). Понатаму, оваа катаракта е морфолошки различна од оние во објективите Cx46KO или Cx50KO. Иако последните две се првенствено нуклеарни, катарактата Cx50 +/46 во голема мера е супителна. Дополнителните крстови покажуваат дека катарактата Cx50 +/46 е нечувствителна на дозирање на Cx46 кај Cx46 локусот, што докажува дека овој неочекуван фенотип е резултат на промените во конхинсилната стехиометрија во епителот, каде што Cx46 нормално не е откриен. Важно е дека фенотипот се јавува само кога Cx50 и Cx46 се истовремено изразени во епителот, бидејќи не е забележана катаракта во хомозиготниот (Cx50 46/46) нокин (Вајт 2002). Покрај катарактата, леќите Cx50 +/46 прикажуваат оштетен пренос на боја и во епителната рамнина и помеѓу епителот и основните влакна (Martinez-Wittinghan et al. 2003). Зошто мешањето на Cx46 и Cx50 во епителот треба да го потисне преносот на боја и да предизвика нова катаракта е целосно без објаснување, бидејќи тие конексини функционално комуницираат во хетеротипни и хетеромерни конфигурации и во виво и во изразните системи (White et al. 1994 Jiang and Goodenough 1996 Hopperstad и сор. 2000).

С still уште недостасува демонстрација на механизми во основата на специфичноста на меѓуклеточните канали на конкксин во овие контексти. Покажано е дека спроводливоста на влакна и влакна е помала во ножот Cx50 46/46 од WT (Мартинез-Витинган и сор. 2004), така што пристапот со ноккаин може да обезбеди еднаков број канали, но не обезбедува еднакви нивоа на спојка. Без оглед на тоа, односот помеѓу нивото на спојување и диференцијалните митотски стапки останува нејасен. Ние го поддржуваме мислењето дека диференцијалната пропустливост на меѓуклеточните канали може да игра поважна улога, бидејќи разликите зависни од конксин во пропустливоста на малите молекули се забележани во неколку студии (Харис 2007). На пример, пропустливоста на каналот Cx43 до cAMP е приближно три пати повисока од Cx26 и приближно пет пати повисока од Cx40 (Kanaporis et al. 2008), обезбедувајќи концептуална рамка за набудуваните разлики во фенотиповите на нозе (Харис 2008).

Јазови на јаз во миелин и централниот нервен систем

Мутациите во Cx32 поврзани со Х-поврзаната форма на синдромот Шарко-Мари-заб резултираат со периферна невропатија поврзана со откажување на миелинот во клетките на Шван. Cx32 формира & рефлексивни ” јазни споеви што Швановата ќелија ги прави сама со себе во паранодалните мембрани и инцизиви на Шмит-Лантерман. Оваа анатомија сугерира дека рефлексивните споеви во миелинот се од суштинско значење за комуникација помеѓу перинуклеарна и адаксонална цитоплазма на Швановата клетка. Мерењата на стапката на дифузија помеѓу овие две цитоплазматски прегради во одделни Шванови клетки го поддржуваат овој поим (Балис-Гордон и сор. 1998). Сепак, не постои значајна разлика помеѓу стапките на дифузија кај животните со WT и Cx32 KO. За да се објасни оваа несовпаѓање, се претпоставува дека Cx29, кој е подеднакво изобилен иако со малку поинаква интрацелуларна распределба, може да ја замени загубата на Cx32. Како и да е, Cx29 не се акумулира во јазните спојни плаки in vivo во олигодендроцити или Шванови клетки (Altevogt et al. 2002 Nagy et al. 2003 Altevogt и Paul 2004) или не формира споеви на функционален јаз кога се изразува во клетките на ткивната култура (Altevogt et al. 2002 ). Од друга страна, Cx29 KO навистина покажува миелински дефект, но оној што е ограничен на клеточните тела на спиралните ганглиски неврони во органот на Корти (Танг и сор. 2006).

Дополнителна изненадувачка улога за конексините е прикажана во развојот на неокортексот (Elias et al. 2007). Cx26 и Cx43 протеинскиот израз беше суштински срушен со електропорација на shRNAs во Е16 ембрионален кортекс. Нокаудот на Конексин резултираше со застој во миграцијата на невроните долж радијалната глија во средната зона и губење на клетките кои пристигнуваат во долните и горните кортикални плочи. Понатамошните експерименти покажаа дека нормалната миграција зависи од невронската, а не од глијалната експресија на конексините (Елијас и сор. 2007). Невроните на соборување Конексин покажаа нормално време на излегување од митоза и нема забележливи промени во апоптозата, што е неочекувано, бидејќи промените во мобилната комуникација и вклучувањето на хемиканалот во брановите Ca 2+ се во корелација со фазите на митотичниот циклус (Битман и сор. 2007 г.) ). Изненадувачки, мутант кој умрел од каналот (Бехм и сор. 2006) го спасил дефектот на миграцијата, додека мутациите што резултирале и со губење на спарувањето на конексонот (но не и со хемаканална активност) и со губење на интеракцијата со цитоплазматските партнери (кратенки на Ц-терминал) не беа во можност да спасат (Елијас и сор. 2007). Овие податоци доведоа до заклучок дека адхезивните својства на конексините, наместо активноста на каналот, се потребни за правилна миграција на невроните. Во овој контекст, интересно е дека хемиканалите Cx43 можат да пренесат лепливост помеѓу клетките на глиом HeLa и C6 (Cotrina et al. 2008).

Накратко, конексините и иннексините се универзално користени за промовирање на меѓуклеточни интеракции помеѓу клетките во цврстите ткива и циркулирачките елементи на крвта (Вонг и сор. 2006). Тие покажуваат повеќе нивоа на регулација од моментално до часови. Генетските студии покажаа дека јазните јазли се вклучени во широк спектар на функции во хомеостазата, регулацијата, регенерацијата и развојот. Со оглед на тоа што комплексниот спектар на мали молекули во клетката потенцијално може да се дифундира низ соседните канали во јазли, идентификацијата на релевантните мали молекули кои ја опслужуваат секоја функција е тешка. Конексонс, хексамеричен претходник на каналот за јаз, може да функционира како полуканален во нефункционални мембрани што промовираат паракрина сигнализација. Дури и без функција на каналот, лепливоста на конексоните може да обезбеди критични миграциски знаци.Откривањето на повеќекратните функции на конексините и иннексините и придонесот за овие функции контролирани со селективност и регулација на каналите, е основно за разбирање на многу аспекти на колективно клеточно однесување.


  • Стереотипија
  • стереотипни
  • јазли на Ранвиер
  • дендрит
  • миризливи
  • миелинизација
  • аутизам
  • пластика
  • глија
  • миелин
  • крвно-мозочна бариера
  • глијална клетка
  • аксонот
  • стереотипни
  • апоптоза
  • јазли на ранвиер
  • дразби
  • невротрансмитер
  • неврон

Механика на акциониот потенцијал

  • На синапса е спој каде невроните разменуваат информации.
  • Фазите на електрична реакција на а синапса се следниве:
  • Хемиски синапси се многу посложени од електричните синапси, што ги прави побавни, но исто така им овозможува да генерираат различни резултати.
  • Електрични синапси се побрзи од хемиските синапси бидејќи рецепторите не треба да препознаваат хемиски гласници.
  • Долгорочни промени може да се видат во електричната енергија синапси.

Невропластичност

  • Учењето се одвива кога има или промена во внатрешната структура на невроните или зголемен број на синапси помеѓу невроните.
  • При раѓање, има околу 2.500 синапси во церебралниот кортекс на човечко бебе.
  • На возраст од три години, церебралниот кортекс има околу 15.000 синапси.
  • Апоптозата се јавува во раното детство и адолесценција, по што има намалување на бројот на синапси.
  • Изборот на исечените неврони го следи принципот „искористи го или изгуби го“, што значи синапси кои често се користат имаат силни врски, додека ретко се користат синапси се елиминираат.

Невротрансмитери

  • Невротрансмитерите се хемикалии кои пренесуваат сигнали од неврон преку а синапса до целната ќелија.
  • Невротрансмитерите се хемикалии кои пренесуваат сигнали од неврон до целна клетка преку а синапса.
  • Постојат неколку системи на невротрансмитери пронајдени кај различни синапси во нервниот систем.
  • Невротрансмитерите на амино киселина се елиминираат од синапса со повторно примање.
  • Невропептидите често се ослободуваат кај синапси во комбинација со друг невротрансмитер.

Когнитивен развој во детството

  • Откако ќе се постават нервните клетки во мозокот, тие се формираат синапси.
  • Овие синапси ослободуваат невротрансмитери, кои се хемиски сигнали кои му помагаат на мозокот да комуницира.
  • Синапси брзо се развиваат, а при тоа, некои синапси ќе изумрат за да направат простор за нови или поважни.
  • Овој процес го подобрува преносот на пораки помеѓу синапси и помага во развојот на мозокот.
  • Синапси, или просторите помеѓу нервните клетки, брзо се развиваат во детството.

Abивеење, сензибилизација и потенцијација

  • Еден начин на кој се менува нервниот систем е преку зајакнување или зајакнување на нервот синапси (празнините помеѓу невроните).
  • Во нервната комуникација, невротрансмитер се ослободува од аксонот на еден неврон, преминува a синапса, а потоа се зема од дендритите на соседниот неврон.
  • За време на навикнувањето, помалку невротрансмитери се ослободуваат на синапса.
  • Оваа слика го прикажува начинот на кој комуницираат два неврони со ослободување на невротрансмитерот од аксонот, преку синапса, и во дендрит на друг неврон.
  • Комуникацијата помеѓу невроните се јавува кога невротрансмитерот се ослободува од аксонот на еден неврон, патува низ синапса, и се внесува од дендритот на соседниот неврон.

Воведување на невронот

  • На синапса е хемиски спој помеѓу аксонските терминали на еден неврон и дендритите на следниот.
  • Аксонот на еден неврон хемиски ќе се поврзе со дендритот на друг неврон синапса помеѓу нив.
  • Електрично наелектризирани хемикалии течат од аксонот на првиот неврон до дендритот на вториот неврон, а тој сигнал потоа ќе тече од дендритот на вториот неврон, надолу по аксонот, преку синапса, во дендрити на третиот неврон, и така натаму.
  • Дендрити, клеточни тела, аксони и синапси се основните делови на невронот, но други важни структури и материјали ги опкружуваат невроните за да бидат поефикасни.
  • Интерфејсот помеѓу моторниот неврон и мускулните влакна е специјализиран синапса наречен невромускулен спој.

Основни принципи на класично условување

  • Меѓутоа, бидејќи овие патеки се активираат истовремено со другите нервни патишта, постојат слаби синапса реакции што се јавуваат помеѓу аудитивните дразби и одговорот на однесувањето.
  • Со текот на времето, овие синапси се зајакнуваат така што е потребен само звук на zвонење за да се активира патеката што води до саливација.

Други чекори

  • Електричен импулс поминува a синапса помеѓу невроните во мозокот, ослободувајќи невротрансмитер.
  • Дендритите, кои се екстензии на неврони, го примаат импулсот и го дозволуваат синапса за да се зголеми силата ова е познато како долгорочно зајакнување.

Невронски мрежи

  • Основните видови врски помеѓу невроните се хемиски синапси и електрични јазли споеви, преку кои се комуницираат хемиски или електрични импулси помеѓу невроните.
  • Методот преку кој невроните комуницираат со соседните неврони обично се состои од неколку аксонски терминали што се поврзуваат синапси на дендритите на други неврони.
  • Невроните комуницираат со други неврони со испраќање сигнал или импулс, долж нивниот аксон и преку а синапса на дендритите на соседниот неврон.

Основни принципи на класично условување: Павлов

  • Меѓутоа, бидејќи овие патишта се активираат истовремено со другите нервни патишта, постојат слаби синапса реакции што се јавуваат помеѓу аудитивниот стимул и одговорот на однесувањето.
  • Со текот на времето, овие синапси се зајакнуваат така што е потребен само звук на zвонење (или aвонче) за да се активира патеката што води до саливација.
Предмети
  • Сметководство
  • Алгебра
  • Историја на уметност
  • Биологија
  • Бизнис
  • Калкулус
  • Хемија
  • Комуникации
  • Економија
  • Финансии
  • Менаџмент
  • Маркетинг
  • Микробиологија
  • Физика
  • Физиологија
  • Политички науки
  • Психологија
  • Социологија
  • Статистика
  • Историја на САД
  • Светска историја
  • Пишување

Освен онаму каде што е забележано, содржината и придонесите на корисниците на оваа страница се лиценцирани според CC BY-SA 4.0 со задолжително наведување.


Содржини

Функцијата на невроните зависи од клеточната поларизација. Препознатливата структура на нервните клетки овозможува акционите потенцијали да се движат насочно (од дендрити до аксони), а потоа овие сигнали да бидат примени и пренесени од пост-синаптички неврони или примени од ефективни клетки. Нервните клетки веќе долго време се користат како модели за клеточна поларизација, а од особен интерес се механизмите во основата на поларизираната локализација на синаптичките молекули. Сигнализација PIP2 регулирана со IMPase игра интегрална улога во синаптичкиот поларитет.

Фосфоинозитидите (PIP, PIP2 и PIP3) се молекули за кои е докажано дека влијаат на невронскиот поларитет. Ε ] Тие се синтетизираат со комбинирана фосфорилација на фосфатидилинозитол (ПИ), компонента на фосфолипидна клеточна мембрана. ПИ е изведен од мио-инозитол, кој се добива преку три патишта: навлегување од екстрацелуларната средина, синтеза од гликоза и рециклирање на фосфоинозитиди. И синтезата на мио-инозитол од гликоза и рециклирање на фосфоинозитиди бараат мио-инозитол монофосфатаза -ИМПаза -ензим кој произведува инозитол со дефосфорилација на инозитол фосфат. Ζ ] IMPase е проучен in vivo во одредена должина поради релевантноста во проучувањето на биполарното растројство што произлегува од неговата чувствителност кон литиум. Η ] Во 2006 година, ген (ttx-7) беше идентификуван во Caenorhabditis elegans што кодира IMPase. Организми со мутант ttx-7 гените покажаа дефекти во однесувањето и локализација, кои беа спасени со изразување на ИМПаза и примена на инозитол. Организмите од див тип третирани со литиум прикажаа слични дефекти како оние што ги покажаа ttx-7 мутанти. Ова доведе до заклучок дека IMPase е потребен за правилна локализација на компонентите на синаптичките протеини. ⎖ ]

На egl-8 генот кодира хомолог на фосфолипаза Cβ (PLCβ), ензим што го расцепува PIP2. Кога ttx-7 мутантите имале и мутант egl-8 ген, дефектите предизвикани од неисправни ttx-7 генот во голема мера беше обратен, ова сугерира дека акумулацијата на PIP2 ги коригира негативните ефекти на мутантот ttx-7 генот. Понатаму, мутација во unc-26 ген (кодирање протеин што дефосфорилира PIP2) ги потиснува синаптичките дефекти во ttx-7 мутанти. На egl-8 мутантите беа отпорни на третман со литиум. Ова е генетски доказ дека нарушувањето на IMPase ги менува нивоата на PIP2 во невроните, овие резултати сугерираат дека PIP2 сигнализацијата воспоставува поларизирана локализација на синаптичките компоненти во живите неврони. Ζ ]


Погледнете го видеото: V одделение - Техничко образование - Задачи со каширање и лепење,едрилица,авион и кутија (Мај 2022).


Коментари:

  1. Shasho

    Sorryал ми е, ништо што не можам да ти помогнам. I think you will find the right solution.

  2. Henrick

    Who has long sought such an answer

  3. Gow

    Sorryал ми е, но мислам дека не си во право. Испратете ми по е -пошта на премиерот, ќе разговараме.

  4. Godal

    I think, you will find the correct decision.

  5. Jugore

    Мене ми изгледа прекрасна идеја



Напишете порака